Maladie mystérieuse - Et si c'était le thallium ?

17 Janvier 2022

Thallium, propriétés chimiques, effets sur la santé et l'environnement

numéro atomique 81 Masse molaire 204,383 g mol -1 Masse volumique 20ºC 11,71 g cm-3 Configuration électronique [Xe] 4f 14 5d 10 6s 2 6p1 Energie de première ionisation 589,1 kJ mol -1 Energie d...

https://www.lenntech.fr/francais/data-perio/tl.htm

Effets du thallium sur la santé

Le thallium est présent naturellement dans la nature en petite quantité. Il n'est pas très largement utilisé par l'homme, simplement comme poison pour les rats et comme composé dans l'électrotechnique. Ces applications peuvent exposer l'homme aux composés du thallium.
Le corps humain absorbe le thallium très efficacement, spécialement à travers la peau, les organes respiratoires et l'appareil digestif.
L'empoisonnement au thallium est principalement provoqué par l'absorption de poison pour les rats, qui contient de grandes quantités de sulfate de thallium. Dans ce cas, des maux d'estomac apparaissent et le système nerveux est endommagé. Dans certains cas, les dommages sont tellement irréversibles que la personne meurt peu après. Quand quelqu'un survit à un empoisonnement au thallium, des conséquences de la perturbation du systèmes nerveux, tels que des tremblements, des paralysies ou des modifications de comportement vont persister. Chez l'embryon, un empoisonnement au thallium peut provoquer des désordres congénitaux.
Lors d'une accumulation de thallium dans l'organisme, il peut y avoir des effets chroniques tels que de la fatigue, des maux de tête, des dépressions, un manque d'appétit, des douleurs aux jambes, des pertes de cheveux et la perturbation de la vue.
D'autres effets pouvant être liés à l'empoisonnement au thallium sont des douleurs aux nerfs et aux articulations. Ce sont des conséquence de l'absorption de thallium se trouvant dans la nourriture.

Effets du thallium sur l'environnement

Le thallium est partiellement soluble dans l'eau et, par conséquent, il peut se diffuser avec les eaux souterraines quand le sol contient de grandes quantités de ce composants. Le thallium peut aussi se diffuser par absorption sur les boues. Certaines indications montrent que le thallium est plutôt mobile dans les sols.
Le thallium est très toxique pour les rats et est donc très utilisé dans le but de les éliminer. Le thallium a aussi des effets sur les plantes, tels que des modifications de couleur des feuilles et des déclins de croissance. Les mammifères tels que les lapins sont juste aussi sensible aux effets toxiques du thallium que les hommes.

TITANIC - My Heart Will Go On, Céline Dion (Cover Benedetta Caretta)

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Orphanet: Dercum s disease

Sa prévalence est inconnue. La maladie est de cinq à trente fois plus fréquente chez les femmes. L'apparition peut être abrupte ou indolente et se produit le plus souvent entre l'âge de 35 et ...

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Définition

Maladie rare du tissu sous-cutané caractérisée par le développement d'un tissu adipeux douloureux avec de multiples lipomes sous-cutanés, associée au surpoids ou à l'obésité.

Résumé

Epidémiologie

Sa prévalence est inconnue. La maladie est de cinq à trente fois plus fréquente chez les femmes.

Description clinique

L'apparition peut être abrupte ou indolente et se produit le plus souvent entre l'âge de 35 et 50 ans. Les principaux symptômes sont l'obésité et l'accumulation du tissu adipeux causant la douleur. Les lipomes sont le plus souvent situés sur les extrémités, le tronc, la région pelvienne et les fesses. La douleur est souvent décrite comme une sensation de brûlure ou d'inconfort, mais son intensité varie selon les individus. Un certain nombre de symptômes associés qui ont été décrits, à savoir, la faiblesse et la tendance à la fatigue, peuvent être induits en partie par l'obésité en tant que telle. D'autres symptômes, tels que la dépression et les troubles psychiatriques, sont courants dans toutes les maladies associées à la douleur physique et ne doivent donc pas être considérés comme caractéristiques pour établir le diagnostic de la maladie. D'autres symptômes, tels que la tendance aux ecchymoses, l'accélération des battements cardiaques, l'essoufflement, les maladies thyroïdiennes, le diabète et la constipation ont été décrits uniquement dans des études de cas et dans une étude sous forme de questionnaire ; il n'existe pas cependant de preuve à l'appui d'un lien avec l'adipose douloureuse. Sur le plan clinique, la maladie est classée selon les formes suivantes : i) forme diffuse généralisée avec tissu adipeux douloureux et diffus sans lipomes clairement distincts ii) forme nodulaire généralisée avec douleur générale ressentie au niveau du tissu adipeux, ainsi qu'au niveau et autour des lipomes iii) forme nodulaire localisée avec douleur ressentie au niveau et autour des lipomes iv) forme juxta-articulaire avec dépôts d'excès de graisse localisés autour d'une ou plusieurs articulations.

Etiologie

L'étiologie reste inconnue, mais plusieurs hypothèses ont été proposées dont le dysfonctionnement endocrinien, le dysfonctionnement du système nerveux, la pression mécanique sur les nerfs, le dysfonctionnement du tissu adipeux, l'inflammation, l'infection, la maladie étant induite par un traumatisme ou des médicaments. La plupart des hypothèses reposent sur des études de cas et il n'existe pas de preuves convaincantes abondant dans le sens de l'une de ces étiologies.

Méthode(s) diagnostique(s)

Les critères diagnostiques de base de l'adipose douloureuse sont i) le surpoids ou l'obésité généralisée et ii) les douleurs chroniques (persistant pendant plus de trois mois) au niveau du tissu adipeux. Le diagnostic doit reposer sur un examen physique systémique en vue d'exclure tout diagnostic différentiel. Il n'existe pas de marqueurs biologiques de la maladie. L'histopathologie des biopsies du tissu adipeux est généralement indissociable de celle des lipomes. Les examens radiologiques se recoupent avec ceux d'autres lipodystrophies, bien que, dans des cas isolés, on décrit des désordres lymphovasculaires et des lésions graisseuses sous-cutanées mises en évidence par IRM par modèles. Les tests de laboratoire, les biopsies et la radiologie peuvent être utiles pour exclure les diagnostics différentiels.

Diagnostic(s) différentiel(s)

Concernant les formes générales diffuses de l'adipose douloureuse, le diagnostic différentiel consiste à écarter d'autres maladies accompagnées de douleurs générales, telles que la fibromyalgie, le lipoedème, les panniculites, les troubles endocriniens associés à la douleur et à l'obésité, et les maladies psychiatriques accompagnées de la douleur, en particulier en combinaison avec l'obésité. Concernant les formes nodulaires de l'adipose douloureuse, le diagnostic différentiel doit permettre d'écarter d'autres syndromes de lipomes multiples tels que la lipomatose multiple familiale, la lipomatose multiple symétrique, l'épilepsie myoclonique avec fibres rouges (MERRF), la neurofibromatose de type 1 et la néoplasie endocrinienne multiple de type 1 (NEM 1). En cas de lésions uniques, il convient d'écarter les tumeurs du tissu adipeux, telles que les sarcomes.

Conseil génétique

La majorité des cas rapportés sont sporadiques. Les études de cas font état d'une transmission selon le mode autosomique dominant, mais ne fournissent pas de description des mutations.

Prise en charge et traitement

Le traitement est symptomatique. Des études convaincantes et de grande envergure sont peu nombreuses. Les méthodes décrites, à savoir, la liposuccion ou la résection chirurgicale des lipomes et les AINS traditionnels visent à soulager la douleur. Les traitements suivants n'ont été décrits que dans des études de cas ou des séries de cas : lidocaïne, corticostéroïdes, combinaisons de mexilétine et d'amitriptyline, ou infliximab, modulateurs de l'activité des canaux calciques, D-thyroxine interféron alfa-2b, méthotrexate, metformine, acide désoxycholique, compression hypobarique cyclique rapide et simulations électriques transcutanées. Un seul cas de traitement par chirurgie bariatrique de l'adipose douloureuse a été décrit. Il n'existe aucune étude sur l'effet de la perte de poids dans l'adipose douloureuse.

Pronostic

L'évolution de la maladie est chronique. Selon les études de cas, la douleur augmente avec le temps. D'après une étude de suivi de cinq ans, la douleur moyenne est relativement constante dans le temps.

Editeur(s) expert(s) : Pr Håkan BRORSON - Pr Emma HANSSON - Dernière mise à jour : Avril 2020

lipoatrophie

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Amincissement ou disparition du tissu adipeux sous la peau.

Les lipoatrophies sont une forme de lipodystrophie. Certaines sont localisées et forment des dépressions en cuvette pouvant atteindre un diamètre de plusieurs centimètres. Elles sont souvent dues à des injections répétées de médicaments (insuline, corticostéroïdes) ou à d'anciennes inflammations cutanées. D'autres touchent une grande partie ou la totalité du corps : le syndrome de Barraquer-Simons se caractérise par une lipoatrophie limitée à la partie supérieure du corps. Dans le syndrome de Lawrence, la perte des tissus adipeux sous-cutanés est complète et associée à une croissance exagérée des os. Le traitement, limité aux lipoatrophies localisées, consiste à insérer sous la peau des matériaux synthétiques par une intervention chirurgicale.

Syndrome de Barraquer-Simons

https://www.notrefamille.com/sante/encyclopedie-sante/syndrome-de-barraquer-simons-17541

Syndrome de Barraquer-Simons

Il s'agit d'une lipodystrophie partielle et progressive. d'origine inconnu, peut être héréditaire. Ce syndrome se caractérise par la disparition du tissu adipeux sous cutané des régions supérieures du corps (face, cou, les épaules, les bras, la région thoracique) et par une adipose des régions inférieures (sous-ombilicales) qui se manifeste surtout après la puberté. La femme est trois fois plus souvent atteinte que l'homme. La maladie débute dans l'adolescence, voire plus précocement dans l'enfance. Des complications rénales peuvent se manifester dans un tiers des cas (GLOMERULONEPHRITE). Certaines maladies auto-immunes sont parfois associées : LUPUS , DERMATOMYOSITE , MALADIE CŒLIAQUE, POLYARTHRITE RHUMATOIDE , HYPOTHYROIDIE , ANEMIE DE BIERMER .

Syndrome de Barraquer-Simons

Doi : 10.1016/j.stomax.2011.03.005 N. Mansouri Hattab a, ⁎ , S. Lahmiti a , S. Aimadeddine a , S. Fawzi a , M. El Bouihi a , T. Fikry a a Unité de stomatologie et chirurgie maxillo-faciale, service

https://www.em-consulte.com/article/293849/syndrome-de-barraquer-simons

Résumé

Le syndrome de Barraquer-Simons est une lipodystrophie rare et acquise d’étiologie inconnue. Elle s’installe progressivement durant l’enfance. Elle se caractérise par une perte totale du tissu graisseux au niveau de la face, du cou, du tronc et des membres supérieurs. Plus fréquente chez les femmes, elle est souvent source de défiguration. La lipostructure semble être une alternative thérapeutique appropriée pour corriger les anomalies faciales associées à ce syndrome.

Barraquer-Simons syndrome - Wikipedia

Barraquer-Simons syndrome is a rare form of lipodystrophy, which usually first affects the head, and then spreads to the thorax. It is named for Luis Barraquer Roviralta (1855-1928), a Spanish ...

https://en.wikipedia.org/wiki/Barraquer%E2%80%93Simons_syndrome

Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine

lipodystrophie n.f. lipodystrophy Distribution anormale des masses adipeuses de l'organisme. On parle de lipodystrophies hypertrophiques ou hyperplasiques dans la stéatopygie, les lipomatoses, les...

https://dictionnaire.academie-medecine.fr/index.php?q=Barraquer-Simons+%28lipodystrophie+progressive+de%29

lipodystrophie n.f.

lipodystrophy

Distribution anormale des masses adipeuses de l'organisme.
On parle de lipodystrophies hypertrophiques ou hyperplasiques dans la stéatopygie, les lipomatoses, les lipogranulomes et dans le syndrome de Cushing. On parle aussi de lipodystrophies hypoplasiques dans les cas de diabète lipoatrophique ou de lipodystrophies insuliniques.

Étym. gr. lipos : graisse ; dus : mauvais état ; trophê : nourriture

lipodystrophie atrophique l.f.

atrophic lipodystrophy

→ lipoatrophie

lipodystrophie congénitale généralisée l.m.

Lawrence Seip’s syndrome

R. D. Lawrence, diabétologue britannique (1946) ; M. F. Seip, pédiatre norvégien (1959)

Syn. syndrome de Lawrence-Seip, lipoatrophie totale avec acromégalogigantisme, diabète lipoatrophique congénital, syndrome de Berardinelli, syndrome de Berardinelli-Seip

→ Lawrence-Seip (syndrome de)

lipodystrophie du mésentère l.f.

lipodystrophy of the mesentery

→ panniculite mésentérique

lipodystrophie insulinique l.f.

insulin lipoatrophy

Altération du tissu sous-cutané, à type d'atrophie ou d'hypertrophie, compliquant les injections sous-cutanées d'insuline, qui se produit aux lieux d'injection, plus rarement à distance.
On n'observe plus de lipodystrophie atrophique depuis que les insulines sont hautement purifiées. En revanche, les lipodystrophies hypertrophiques sont en rapport avec une technique d'injection défectueuse.

Étym. gr. lipos : graisse ; dus : difficulté ; trophê : nourriture

lipodystrophie partielle l.f.

partial lipodystrophy

→ lipodystrophie progressive de Barraquer-Simons

lipodystrophie partielle avec anomalie de Rieger, petite taille, et diabète sucré insulinodépendant l.f.

→ Aarskog-Ose-Pande (syndrome d')

[Q2]

Édit. 2017

lipodystrophie partielle familiale l.f.

familial partial lipodystrophy, FPLD, Köbberling‘s syndrome

→ Köbberling (syndrome de)

lipodystrophie totale l.f.

total lipodystrophy

→ Seip (syndrome de)

Você conhece esta síndrome?

SYNDROME IN QUESTION Do you know this syndrome?* Mônica SantosI; Renata RabeloII; Virgínia VilasboasII; Lisiane NogueiraII; Carolina TalhariI; Sinésio TalhariIII I PhD in Infectious and Parasiti...

https://www.scielo.br/j/abd/a/NNhd5VxZxXB9yzTcNv448pJ/?lang=en

Le syndrome de Barraquer-Simons, également appelé lipodystrophie partielle acquise ou lipodystrophie céphalothoracique, est une forme rare de lipodystrophie progressive, caractérisée par une lipoatrophie symétrique du tissu adipeux sous-cutané commençant dans la tête et s'étendant au thorax, aux membres supérieurs et inférieurs et aux cuisses. Dans ce travail, nous rapportons le cas d'un patient atteint d'un syndrome de Barraquer-Simons sans complications systémiques.

Diagnostic; lipodystrophie ; Examen physique

LE SYNDROME EN QUESTION

Connaissez-vous ce syndrome ? ^*

Monica Santos ^I ; Renata Rabelo ^II ; Virginia Vilasboas ^II ; Lisiane Nogueira ^II ; Caroline Talhari ^I ; Sinésio Talhari ^III

^{Je suis} docteur en maladies infectieuses et parasitaires ; Dermatologue à la Fondation de Médecine Tropicale de l'Amazonas (FMTAM); Professeur de dermatologie à l'Université de l'État d'Amazonas (UEA) - Amazonas (AM), Brésil

^II MD ; Interne en Dermatologie à la Fondation de Médecine Tropicale de l'Amazonas (FMTAM)

^III Doctorat en Dermatologie; Président/Directeur de la Fondation de Médecine Tropicale de l'Amazonas (FMTAM) - Manaus (AM), Brésil

Adresse postale

ABSTRAIT

Mots clés : Diagnostic ; lipodystrophie ; Examen physique

RAPPORT DE CAS

IDENTIFICATION : femme, 29 ans, célibataire.

ANTÉCÉDENTS MÉDICAUX : réduction progressive de la graisse corporelle à partir de l'âge de onze ans, après avoir présenté des symptômes d'infection intestinale.

EXAMEN DERMATOLOGIQUE : perte de graisse corporelle symétrique au niveau du visage, du tronc, des membres supérieurs et inférieurs, avec un aspect d'hypertrophie musculaire (Figures 1 et2 ). Des nodules jaunâtres et durs, certains douloureux, dans les cuisses, les bras et les fesses étaient également présents.

TESTS COMPLÉMENTAIRES : numération formule sanguine, glycémie à jeun, électrolytes, fonction hépatique et rénale normale, glycémie normale (à jeun = 71, 30 min = 124 ; 60 min = 124 ; 120 min = 119 mg/dL), absence de glycosurie à l'analyse d'urine, thyroïde et abdominaux non altérés ultrason; anticorps anti-peroxydase 9,3 U/l (normal jusqu'à 34U/l), ANA non réactif (facteur antinucléaire) ; dosage normal de C3 ; Les sérologies VIH et hépatite étaient négatives.

DISCUSSION

Le syndrome de Barraquer-Simons, également appelé lipodystrophie partielle progressive ou lipodystrophie céphalothoracique, a été décrit par Barraquer en 1906 et Simons en 1911.1 ^Il se caractérise par une perte progressive et symétrique du tissu sous-cutané en direction craniocaudale, commençant par la tête et impliquant progressivement la tronc, bras et jambes jusqu'aux cuisses. Cependant, les bras et les jambes sont rarement touchés. L'apparition de la maladie survient souvent au cours de la première et de la deuxième décennie de la vie, touchant principalement les femmes. ²

L'étiologie de ce syndrome reste inconnue. Bien que considérée comme une forme acquise de lipodystrophie souvent associée à des infections virales, la maladie a également été récemment liée à des mutations du gène codant pour la protéine de la lamina nucléaire (lamine B2-LMNB2). ³ En 2006, Hegele et al. ont analysé huit patients atteints du syndrome de Barraquer-Simons, trouvant chez quatre d'entre eux une mutation de ce gène. ⁴ D'autres études montrent que certains patients atteints de ce syndrome ont des niveaux altérés de C3, compatibles avec la présence d'un facteur néphritique, ce qui augmente la consommation de C3 et réduit sa synthèse. Des études in vitro démontrent que le facteur néphritique a également un effet lipolytique, ce qui explique la lipodystrophie chez ces patients. ⁵

Les principaux diagnostics différentiels du syndrome sont d'autres formes de lipodystrophie, en particulier la lipodystrophie partielle congénitale et la lipodystrophie chez les patients atteints du SIDA sous traitement antirétroviral. ⁶ Cependant, les troubles métaboliques tels que l'intolérance au glucose, la dyslipidémie et le diabète sont fréquents dans ces maladies, alors que dans le syndrome de Barraquer-Simons, ils sont rares. ^sept

Le syndrome de Barraquer-Simons est classé en trois sous-types : le sous-type I, associé à une panniculite ; le sous-type II, associé à des maladies systémiques, en particulier l'hypothyroïdie, la dermatomyosite, la dermatite herpétiforme, le lupus érythémateux disséminé, la vascularite leucocytoclasique, la glomérulonéphrite mésangiocapillaire ; sous-type III ou idiopathique, qui représente plus de 50% des cas et n'est pas associé à des maladies systémiques. ⁸ Le patient décrit ne présentait pas de comorbidité associée, étant classé dans le sous-type III du syndrome de Barraquer-Simons.

Les options de traitement sont principalement indiquées pour corriger la lipoatrophie faciale ; des techniques de reconstruction faciale ont été utilisées pour restaurer les contours du visage perdus, comme la greffe de graisse ou le remplissage avec de l'acide polylactique ou du polyméthacrylate de méthyle. ⁹ Dans les cas plus graves de lipodystrophie, en particulier ceux présentant des altérations métaboliques, la leptine recombinante a été utilisée, une hormone sécrétée par les cellules graisseuses chargée de réguler le métabolisme du glucose et de stocker les cellules graisseuses. ^dix

Dans cet article, nous rapportons un cas de syndrome de Barraquer-Simons apparu à la puberté et qui n'est pas associé à des troubles systémiques. Outre la lipodystrophie, le patient présentait des zones durcies sur les bras, les cuisses et les fesses ; l'examen histologique a confirmé le diagnostic de calcinose, une observation peu fréquente chez ces patients.

Acquired Partial Lipodystrophy (Barraquer-Simons Syndrome): Early Cosmetic Intervention with Autologous Fat

https://anndermatol.org/DOIx.php?id=10.5021%2Fad.2018.30.5.610

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-69952016000600556

Néphrologie (Madrid)

Version en ligne ISSN 1989-2284 version imprimée ISSN 0211-6995

Nefrología (Madr.) vol.36 no.5 Cantabrie sep./oct. 2016

https://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2016.03.003

LETTRES À L'ÉDITEUR

Lipodystrophie partielle acquise (syndrome de Barraquer-Simons) et néphropathie à IgA

Carmen de Lucas-Collantes ^a^e^*, Jesús Pozo-Román ^b^c^d^e^f, Cristina Aparicio-López ^a, Inmaculada de Prada-Vicente ^c, Jesús Argente ^b^c^d^e^f

^{^a} Département de néphrologie pédiatrique, Hôpital pédiatrique universitaire Niño Jesús, Madrid, Espagne

^{^b} Département d'endocrinologie pédiatrique, Hôpital pédiatrique universitaire Niño Jesús, Madrid, Espagne

^{^c} Département d'anatomie pathologique, Hôpital pédiatrique universitaire Niño Jesús, Madrid, Espagne

^{^d} Institut de recherche La Princesa, Madrid, Espagne

^{^e} Département de Pédiatrie, Université Autonome de Madrid, Madrid, Espagne

^{^f} CIBEROBN, Institut de santé Carlos III, Madrid, Espagne

Directeur:

Les lipodystrophies sont un groupe hétérogène de maladies très rares, caractérisées par la perte sélective de tissu adipeux, conditionnant fréquemment une résistance à l'insuline ayant tendance à se développer : diabète, dyslipidémie, stéatose hépatique, acanthosis nigricans et hyperandrogénie ¹ . La lipodystrophie partielle acquise (ALI ; OMIM : 608709), également connue sous le nom de syndrome de Barraquer-Simons, est l'une des plus fréquentes et touche préférentiellement les femmes (4 :1). Elle se caractérise par une perte progressive du tissu adipeux sous-cutané, commençant généralement dans l'enfance ², et progresse céphalocaudale, affectant : le visage, les membres supérieurs, le tronc et l'abdomen. Contrairement à ce qui se produit dans les autres lipodystrophies, l'insulino-résistance et les complications métaboliques, à l'exception de l'hépatomégalie (60%), ^sont^très^rares .

L'ALI, dans 10 à 20 % des cas, est associée à des maladies auto-immunes, notamment le lupus, mais sa complication la plus fréquente (20 %) est l'apparition, en moyenne 8 ans après le début de la maladie, d'une glomérulonéphrite membranoproliférative de type 2 ou la maladie des dépôts denses (DDD), dont la pathogenèse implique l'activation de la voie alternative du complément (ACV) ³ . Les patients présentent une diminution des taux sériques de C3 (70 %) et une positivité pour le C3NeF (80 %) ² , un autoanticorps capable d'altérer la VAC et pour lequel, dans le cas de la LAP, un rôle potentiel a également été postulé dans la destruction de tissu adipeux ⁴ .

Une jeune fille caucasienne de 15 ans sans antécédent familial ou personnel d'intérêt, diagnostiquée avec une ALI, due à une perte progressive de graisse sous-cutanée sur le visage à partir de l'âge de 5 ans ( fig. 1a et b), avec atteinte ultérieure du cou et des épaules. Lors de ses contrôles périodiques, aucune altération clinique ou analytique n'avait été observée, à l'exception de la progression lente de la lipoatrophie et de la présence persistante de taux sériques bas de C3 (26-48 mg/dl ; NV : 86-184). Il n'avait jamais présenté de données cliniques ou analytiques évoquant une néphropathie, une dyslipidémie, une résistance à l'insuline ou une hyperandrogénie. Les taux sériques de leptine (8,03 ng/ml ; NR : 15,3 ± 8,1 SD) et d'adiponectine (8,3 mg/ml ; NR : 12,0 ± 3,1 SD) se sont avérés légèrement diminués et l'étude de composition corporelle DXA a montré une diminution de graisse corporelle totale (17,7 % ; NV : 25,9 ± 6,3).

Figure 1 a et b) Évolution de la perte de graisse au niveau du visage ; c) Glomérules avec augmentation de la cellularité mésangiale et atteinte focale et segmentaire (H&E × 100) et d) Immunofluorescence granulaire mésangiale avec anti-IgA.

A 13 ans, après 3 jours de fièvre et dans un contexte de gastro-entérite aiguë, il a présenté une hématurie macroscopique avec protéinurie non néphrotique (13 mg/kg/j) et élévation transitoire de la créatinine (maximum : 0,74 mg/j). dl). La fièvre a disparu 24 h plus tard, mais l'hématurie macroscopique a persisté pendant 2 semaines, sans autre symptôme et avec amélioration de la fonction rénale. Les taux sériques d'IgA étaient élevés (377 mg/dl ; NV : 40-350), le C3 restait bas et le C3NeF était négatif. Les études d'auto-immunité (anticorps antithyroïdiens, antineutrophiles et antinucléaires) étaient négatives. La biopsie rénale percutanée, réalisée un mois après la résolution de l'hématurie, contenait 14 glomérules et révélait la présence d'une hypercellularité mésangiale focale et segmentaire ( Fig. 1c) : M1, E0, S0 et T0, selon la classification d'Oxford ⁵ (hypercellularité mésangiale [M], prolifération endocapillaire [E] glomérulosclérose segmentaire [S] et fibrose interstitielle avec atrophie tubulaire [T]). Un seul des glomérules avait un croissant qui occupait 26 à 50 % du glomérule. L'immunofluorescence montrait des dépôts granulaires mésangiaux d'IgA et de C3 ( fig. 1d ). La microscopie électronique a confirmé la présence de dépôts denses aux électrons dans le glomérule, excluant la DDD. Le patient a été diagnostiqué avec une néphropathie à IgA (IgAN), obtenant une rémission clinique, avec disparition spontanée de la protéinurie et de l'hématurie, mais maintenant des taux sériques bas de C3 (33 mg/dl) et des taux élevés d'IgA (353 mg/dl).

L'ALI est une maladie rare dont l'étiopathogénie est incertaine. Son association avec les maladies auto-immunes et la DDD, ainsi que la diminution de C3 et la positivité de C3NeF suggèrent une base auto- ^immune.2 ; bien que l'existence d'une prédisposition d'origine génétique ait également été postulée ⁶ . L'IgAN, en revanche, est la glomérulopathie la plus fréquente au monde ⁷ . ^{L'activation du complément via VAC 7}^-⁹ et, occasionnellement, via la voie de la lectine ¹⁰ est également impliquée dans son étiopathogénie, qui n'est pas non plus entièrement clarifiée.. Le diagnostic est histologique et la biopsie rénale montre des immunodépôts mésangiaux d'IgA1 avec C3 et, occasionnellement, d'IgG ou d'IgM. Dans les dépôts mésangiaux, il est courant de trouver des composants VAC (C3 et properdine), mais pas la voie classique (C1q et C4), qui, associée à des taux sériques normaux de C3 et d'autres composants du complément, suggère que l'activation du complément se produirait dans le rein lui-même.

En résumé, nous présentons le premier cas décrit d'association d'ALI et d'IgAN. Bien que, compte tenu de l'incidence de l'IgAN, cela puisse être une coïncidence, le fait que l'APL soit fréquemment associée à une néphropathie, DDD, dans la pathogenèse de laquelle, comme cela se produit dans l'IgAN, l'activation du VAC est impliquée, soulève la possibilité d'un lien commun entre les deux maladies.

MERCI

Au Dr Fernando Corvillo du Département d'Immunologie, Hôpital La Paz, IdiPAZ, Madrid, pour l'étude de C3Nef.

BIBLIOGRAPHIE

1. Garg A. Lipodystrophies acquises et héréditaires. N Engl J Med. 2004;350:1220-34. [ Liens ]

2. Misra A, Peethambaram A, Garg A. Caractéristiques cliniques et troubles métaboliques et auto-immuns dans la lipodystrophie partielle acquise : rapport de 35 cas et revue de la littérature. Médecine (Baltimore). 2004;83:18-34. [ Liens ]

3. Zhang Y, Meyer NC, Wang K, Nishimura C, Frees K, Jones M, et al. Causes de la dérégulation des voies alternatives dans la maladie des dépôts denses. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:265-74. [ Liens ]

4. Mathieson PW, Peters DK. Lipodystrophie dans le MCGN de type II : la clé des liens entre l'adipocyte et le système du complément. Greffe de cadran néphrol. 1997;12:1804-6. [ Liens ]

5. Roberts IS, Cook HT, Troyanov S, Alpers CE, Amore A, Barratt J, et al., Groupe de travail du Réseau international de néphropathie IgA et de la Renal Pathology Society. La classification d'Oxford de la néphropathie à IgA : définitions, corrélations et reproductibilité de la pathologie. Kidney International 2009;76:546-56. [ Liens ]

6. Hegele RA, Cao H, Liu DM, Constain GA, Charlton-Menys V, Rodger NW, et al. Le séquençage du gène LMNB2 réannoté révèle de nouvelles mutations chez les patients atteints de lipodystrophie partielle acquise. Suis J Hum Genet. 2006;79:383-9. [ Liens ]

7. Kiryluk K, Novak J, Gharavi AG. Pathogénie de la néphropathie à immunoglobuline A: aperçu récent des études génétiques. Annu Rev Med. 2013;64:339-56. [ Liens ]

8. Onda K, Ohsawa I, Ohi H, Tamano M, Mano S, Wakabayashi M, et al. Excrétion des protéines du complément et de son marqueur d'activation C5b-9 dans la néphropathie à IgA en relation avec la fonction rénale. BMC Néphrol. 2011;12:64. [ Liens ]

9. Segarra A. Avancées dans la compréhension de la pathogenèse de la néphropathie à IgA : nouvelles perspectives pour l'avenir immédiat ? Néphrologie. 2010;30:501-17. [ Liens ]

10. Roos A, Rastaldi MP, Calvaresi N, Oortwijn BD, Schlagwein N, van Gijlswijk-Janssen DJ, et al. L'activation glomérulaire de la voie de la lectine du complément dans la néphropathie à IgA est associée à une maladie rénale plus sévère. J Am Soc Néphrol. 2006;17:1724-34. [ Liens ]

Auteur correspondant. Courriel : mcdelucas@yahoo.es (C. de Lucas-Collantes).

^{Conflit d'intérêts}

Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts.

Ceci est un article en libre accès publié sous licence Creative Commons.

Gebelik Sonrası Meydana Gelen Barraquer-Simons Sendromu: Nadir Görülen Bir Olgu

Gebelik Sonrası Meydana Gelen Barraquer-Simons Sendromu: Nadir Görülen Bir Olgu Barraquer-Simons Syndrome Occurred After Pregnancy: A Rare Case Report a Clinic of Physical Medicine and ...

http://www.jpmrs.org/current-issue/gebelik-sonrasi-meydana-gelen-barraquer-simons-sendromu-nadir-gorulen-bir-olgu-672

LES RAPPORTS DE CAS

Syndrome de Barraquer-Simons survenant après la grossesse : un cas rare

Le syndrome de Barraquer-Simons est survenu après la grossesse : un rapport de cas rare

Date de réception : 23 octobre 2017
Date d'acceptation : 03 janvier 2018

résumé PDF Articles Liés

Elif BALEVI à ^BATUR

^a Clinique de médecine physique et de réadaptation, Hôpital de formation et de recherche Keçiören, Ankara, TURQUIE

Doi : 10.31609/jpmrs.2017-58127 - Langue de l'article : EN

J PMR Sci 2019;22(1):33-5

RÉSUMÉ

Les lipodystrophies sont un groupe de troubles métaboliques génétiques ou acquis dans le corps avec divers degrés de perte de tissu adipeux. Le syndrome de Barraquer-Simons, également connu sous le nom de « leucodystrophie partielle acquise », est une forme de leucodystrophie partielle. Son étiologie est inconnue et elle progresse généralement avec une perte de tissu adipeux au niveau du membre supérieur. De plus, il peut être associé à une hypocomplémentémie, un diabète et une hypertriglycéridémie. Dans cet article, une femme de 34 ans atteinte du syndrome de Barraquer-Simons qui avait une perte progressive de tissu adipeux sous-cutané dans le haut du bras après la grossesse a été présentée et la littérature sur ce cas a été revue.

Mots clés : Leucodystrophie partielle acquise ; Syndrome de Barraquer-Simons ; lipodystrophie dans le haut du bras

ABSTRAIT

Les lipodystrophies sont un groupe répandu de troubles métaboliques génétiques ou acquis qui se caractérisent par divers degrés de perte de graisse corporelle. Le syndrome de Barraquer-Simons aussi appelé Lipodistrophie Partielle Acquise est une forme de lipodystrophie partielle d'étiologie inconnue, caractérisée par la perte de tissu adipeux sous-cutané, limitée à la partie supérieure du corps. Il peut également être associé à une hypocomplémentémie, un diabète et une hypertriglycéridémie. Dans cet article, une femme de 34 ans présentant une perte progressive de graisse sous-cutanée limitée à la partie supérieure du bras, qui s'est développée après la grossesse, est rapportée et la littérature a été revue.

Mots clés : Lipodystrophie partielle acquise ; syndrome de Barraquer-Simons ; lipodystrophie du bras

LES RÉFÉRENCES

Capeau J, Magre J, Caron-Debarle M, et al. Lipodystrophies humaines : maladies génétiques et acquises du tissu adipeux. Endocr Dev. 2010;19:1-20. [Référence] [PubMed]
Garg A. Lipodystrophie : troubles génétiques et acquis de la graisse corporelle. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:3313-25. [Référence] [PubMed]
Garg A. Lipodystrophie. AmJ Med. 2000 ; 108:143-52. [Référence]
Oliveira J, Freitas P, Lau E, et al. Le syndrome de Barraquer-Simons : une forme rare de lipodystrophie acquise. Notes de résolution BMC. 2016;18:9:175.
Ferrarini A, Milani D, Bottigelli M, et al. Deux nouveaux cas de syndrome de Barraquer-Simons. AmJ Med Genet. 2004;126A:427-9. [Référence] [PubMed]
Fardet L, Vigouroux C, Capeau J. Syndromes lipodystrophiques-Lipodystrophies. La Revue de Médecine Interne. 2013;34:614-22. [Référence] [PubMed]
Requena Caballero C, Angel Navarro Mira M, Bosch IF, et al. Lipodystrophie de Barraquer-Simons associée à un syndrome des antiphospholipides. J Am Acad Dermatol. 2003;49:768-9. [Référence]
Freitas P, Carvalho D. Lipodystrophie : au-delà de la généralisation ? Panminerva Med. 2013;55:253-68. [Pub Med]
Kim CA, Delépine M, Boutet E, et al. Association d'une mutation homozygote non-sens de la cavéoline-1 avec la lipodystrophie congénitale de Berardinelli-Seip. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:1129-34. [Référence] [PubMed]
Hayashi YK, Matsuda C, Ogawa M, et al. Les mutations du PTRF humain provoquent une déficience secondaire en cavéoline entraînant une dystrophie musculaire avec lipodystrophie généralisée. JClin Invest. 2009;119:2623-33. [Référence] [PubMed]
Subramanyam L, Simha V, Garg A. Syndrome de chevauchement avec lipodystrophie partielle familiale, variété Dunnigan et cardiomyopathie due à des mutations faux-sens hétérozygotes amino-terminales de lamin A/C. Clin Genet. 2010;78:66-73. [Référence croisée] [PubMed] [PMC]
Hegele RA, Cao H, Liu DM, et al. Le séquençage du gène LMNB2 réannoté révèle de nouvelles mutations chez les patients atteints de lipodystrophie partielle acquise. Suis J Human Genet. 2006;79 : 383-9. [Référence croisée] [PubMed] [PMC]
Misra A, Peethambaram A, Garg A. Caractéristiques cliniques et troubles métaboliques et auto-immuns dans la lipodystrophie partielle acquise : rapport de 35 cas et revue de la littérature. Médecine (Baltimore). 2004;83:18-34. [Référence] [PubMed]
Nolis T. Explorer la physiopathologie des lipodystrophies génétiques et acquises les plus courantes. J Hum Genet. 2013;59:16-23. [Référence] [PubMed]
Mathieson PW, Wurzner R, Oliveria DB, et al. Lyse des adipocytes médiée par le complément par les sérums de facteur néphritique. JExp Méd. 1993;177:1827-31. [Référence] [PubMed]
Corvillo F, Aparicio V, Garrido S, et al. Profil de complément et auto-anticorps dirigés contre les adipocytes sur les lipodystrophies acquises. Résumés/Immunologie moléculaire. 2017;89:115-20. [Référence]
Matthai SM, Jacob S, Palak R, et al. Glomérulopathie à croissant C3 avec lipodystrophie partielle acquise : une cause inhabituelle d'insuffisance rénale rapidement progressive. Indian J Pathol Microbiol. 2017;60:290-1. [Référence] [PubMed]
Heidemann LN, Thomsen JB, Sorensen JA. Syndrome de Barraquer-Simons : le point de vue d'un patient unique sur le diagnostic, la progression de la maladie et le traitement de remodelage. BMJ Case Rep. 2016;2016. pii : bcr2016216134.
Santos M, Rabelo R, Vilasboas V, et al. Connaissez-vous ce syndrome ? Un Bras Dermatol. 2011;86:391-400. [Référence] [PubMed]

https://www.sfdiabete.org/sites/www.sfdiabete.org/files/files/JNDES/2015/15_jndes_vantyghem.pdf

Diagnostic différentiel clinique

Les syndromes lipodystrophiques partiels de Dunnigan doivent faire écarter un syndrome de Cushing, une acromégalie, un énolisme, certaines formes d’obésité androïdes et le syndrome de Launois-Bensaude.

Les lipoatrophies généralisées doivent faire écarter une maigreur constitutionnelle ou un amaigrissement.

L’appétit vorace peut conduire à tort au diagnostic de troubles du comportement alimentaire en particulier lorsque le syndrome lipoatrophique se démasque à la puberté avec une aménorrhée.

Les lipodystrophies de Barraquer et Simons sont assez spécifiques et ont peu de diagnostics différentiels. Il faut penser à évoquer ce diagnostic devant une glomérulonéphrite. Les douleurs font parfois évoquer une fibromyalgie.

Page 4

Syndromes de lipodystrophie et d’insulinorésistance

https://www.edimark.fr/Front/frontpost/getfiles/23748.pdf

Les différents tissus de l'organisme

Découvrez en accès libre un extrait de l'ouvrage Anatomie et physiopathologie en soins infirmiers : les 10 premières pages du chapitre 4 Les différents tissus de l'organisme Un tissu est une ...

https://www.elsevier.com/fr-fr/connect/concours-paramedicaux/les-differents-tissus-de-lorganisme

Interstitiel : Définition simple et facile du dictionnaire

Les informations recueillies sont destinées à CCM Benchmark Group pour vous assurer l'envoi de votre newsletter. Elles seront également utilisées sous réserve des options souscrites, à des fi...

https://www.linternaute.fr/dictionnaire/fr/definition/interstitiel/

Anatomie

Caractéristique d'une lésion provoquée au niveau du tissu conjonctif.

https://neuro-dev.unilim.fr/IMG/article_PDF/article_356.pdf

- Lymphome

Le lymphome primitif de la voûte crânienne est rare (LONJON, 1993). Leur diagnostic est histologique. Les cas rapportés font état d'un grade de malignité intermédiaire ou élevé et ont été traités par l'association chirurgie - radiothérapie - chimiothérapie.

page 4

- Myélome multiple (maladie de Kahler) : Cette hémopathie maligne donne lieu à une atteinte osseuse crânienne dans 50 % des cas. Les géodes multiples et de taille variable sont diagnostiquées sur des douleurs ou des tuméfactions osseuse dans un contexte d'altération de l'état général. Le diagnostic repose sur la biologie et la biopsie médullaire. Le plasmocytome solitaire de la voûte est rare (WILSON, 1990).

page 6

https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT-Ra-Proteines.pdf

1.1.1.5. Biosynthèse de glutathion Le glutathion (figure 26) est un tripeptide présent dans les cellules à des concentrations comprises entre 0,5 et 10,0 mM. Le glutathion est synthétisé dans le cytosol à partir du glutamate, de la cystéine et de la glycine. page 108

Maladies du tissu adipeux : lipomes, lipomatoses, lipodystrophies

https://www.em-consulte.com/article/612542/maladies-du-tissu-adipeux-lipomes-lipomatoses-lipo

Résumé

Les lipomes sont les tumeurs bénignes les plus fréquentes des parties molles ; leur développement peut être lié à des anomalies chromosomiques. Ils sont souvent solitaires, parfois multiples. Lorsqu'ils sont très nombreux, on parle de lipomatose. Les lipomatoses peuvent être héréditaires, comme la lipomatose multiple familiale et la lipomatose mésosomatique, ou acquises, comme la maladie de Launois-Bensaude, la maladie de Dercum et les lipomatoses iatrogènes. Les lipodystrophies sont des syndromes qui associent des altérations de la distribution du tissu adipeux et des complications métaboliques. Elles peuvent être congénitales ou acquises, partielles ou généralisées. Les lipodystrophies congénitales incluent le syndrome de Berardinelli-Seip, la lipodystrophie partielle familiale, la dysplasie acromandibulaire, la lipodystrophie liée à Akt-PKB et les syndromes progéroïdes. Les lipodystrophies acquises comprennent le syndrome de Lawrence et le syndrome de Barraquer-Simmons, parfois associés à des maladies systémiques, le syndrome métabolique et surtout la lipodystrophie du virus de l'immunodéficience humaine, fréquente sous antirétroviraux. L'atrophie graisseuse peut survenir après un processus inflammatoire, on parle alors de lipoatrophie, comme la lipoatrophie semi-circulaire des cuisses, la lipoatrophie centrifuge, la lipoatrophie postpanniculite. Enfin, les lipoatrophies peuvent être secondaires à des médicaments.

Lipomatose : cause, symptômes et traitements

La lipomatose est une affection qui se caractérise par l'accumulation de tissu graisseux, formant des masses tumorales bénignes appelées lipomes. Les causes d'une lipomatose sont mal connues mai...

https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=lipomatose

Lipome (tumeur de graisse) - Symptômes, Traitements, Risques

Un lipome est une tumeur bénigne constituée de graisse qui n'entraîne généralement aucune complication. Pour tout savoir à ce sujet, découvrez la fiche Passeportsanté.net ci-dessous. Un lip...

https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=lipome

LIPOSUCCION : Sur le risque de syndrome d'embolie graisseuse

Il s'agit ici d'un cas clinique, présenté dans le BMJ Case Reports, celui d'une femme ayant développé une condition sévère après une liposuccion. Cette " complication " connue sous le nom de...

https://www.santelog.com/actualites/liposuccion-sur-le-risque-de-syndrome-dembolie-graisseuse

Le lipome, une boule de graisse parfaitement bénigne

Malgré les propos rassurants de votre médecin sur son caractère bénin, vous n'êtes pas trop rassuré(e) devant ce lipome qui a pris forme en plein milieu de votre cuisse... De quoi s'agit-il ...

https://www.doctissimo.fr/sante/maladies-de-la-peau/lipome

Si le lipome est par nature sans risque pour la santé, certaines localisations peuvent toutefois avoir des conséquences sérieuses. C’est plus particulièrement le cas des lipomes qui se développent en profondeur, à proximité des organes ou de ceux qui atteignent une taille critique, indique le Pr Lorette. "Un lipome situé dans le cerveau, sur un muscle, un tendon ou un os peut entraîner des compressions des vaisseaux ou des nerfs à proximité et provoquer des douleurs voire des paralysies", décrit le dermatologue.

http://ekladata.com/2p1nUOVCEZnKkeIux7Vit6fob1g/MANUEL-DE-SURVIE-LYME-V2.7-2-.pdf

https://dune.univ-angers.fr/fichiers/20060458/2017PPHA6857/fichier/6857F.pdf

Cellulite aqueuse : traitement - Ooreka

La cellulite aqueuse est la cellulite des minces par excellence. La cellulite aqueuse est l'un des trois types de cellulite esthétique, avec la cellulite adipeuse et la cellulite fibreuse. Plusieurs

https://cellulite.ooreka.fr/comprendre/cellulite-aqueuse

La rétention d'eau : principale cause de la cellulite aqueuse

La cellulite aqueuse (du latin « aqua » qui signifie « eau ») se caractérise par un problème d'évacuation de l'eau qui, de ce fait, stagne dans les tissus : c'est la rétention d'eau, synonyme de mauvaise circulation veineuse et lymphatique. L'eau absorbée n'est pas correctement éliminée, s'accumule dans l'organisme et provoque des gonflements et des œdèmes.

Cellulite aqueuse : une mauvaise circulation lymphatique

Le système lymphatique est un vaste réseau de vaisseaux, parallèles aux vaisseaux sanguins, qui joue un rôle primordial dans la défense immunitaire de notre organisme :

D'une part, il permet de faire circuler les cellules immunitaires, les hormones et fournit les nutriments et graisses nécessaires à notre corps.
D'autre part, lors de son passage, la lymphe (liquide lymphatique) draine les excès de liquide dans les tissus et nettoie les cellules de leurs déchets.

Une mauvaise circulation lymphatique entraîne donc un engorgement des tissus en eau et toxines. Les tissus gonflent et compriment les vaisseaux lymphatiques. Peu à peu, la peau se déforme et des capitons apparaissent.

Cellulite aqueuse : une mauvaise circulation veineuse

Le sang est expulsé par le cœur dans les artères, puis revient vers le cœur en circulant dans les veines. La circulation veineuse, tout comme la circulation lymphatique, a un double rôle : elle distribue des nutriments et des gaz et, au passage, récupère les déchets.

Si la circulation veineuse est mauvaise :

Le sang ne draine plus correctement les toxines et peut, par exemple, avoir du mal à remonter vers les organes fonctionnels.
Les vaisseaux sont comprimés, les jambes gonflent (sensation de « jambes lourdes ») et des varices peuvent apparaître.
Ceci aggrave la rétention d'eau et accentue l'effet « cellulite ».

Échange entre les vaisseaux sanguins et le circuit lymphatique — Finemedia

Jambes lourdes

Embolie graisseuse : définition, symptômes et traitements

Le syndrome d'embolie graisseuse constitue une complication rare mais grave des fractures des os longs ou des polytraumatismes. Il est la conséquence de la dissémination de particules graisseuses...

https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=embolie-graisseuse

Le syndrome d'embolie graisseuse post traumatique

Le syndrome d'embolie graisseuse est une complication grave des fractures des os longs, il est la conséquence de la dissémination des particules graisseuses dans la microcirculation. L'objectif d...

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4247737/

CD40 - Wikipédia

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre. CD40 Modélisation théorique d'une protéine CD40 humaine ( PDB 1CDF [1] ) Caractéristiques générales Nom approuvé CD40 Symbole CD40 Homo sapie...

https://fr.wikipedia.org/wiki/CD40

Le CD40 est une protéine de type cluster de différenciation intervenant dans la formation de l'athérome et dans certaines maladies inflammatoires. Son gène est CD40 porté par le chromosome 20 humain.

Rôles[modifier | modifier le code]

Il appartient à la famille des récepteurs au facteur de nécrose tumorale³. Son ligand externe est le CD40L³. Ses ligands internes (intracytoplasmiques) sont les TRAF2, TRAF3, TRAF5 et TRAF6⁴ et c'est l'interaction CD40-TRAF6 qui joue dans l'athérome⁵, entraînant une réponse pro-inflammatoire au niveau des monocytes et des macrophages⁶. Cette dernière joue également un rôle dans l'inflammation lors de la résistance à l'insuline⁷. En aval, CD40-TRAF augmente l'activité du CX3CL et du facteur de nécrose tumorale⁸ au niveau de certains endothéliums vasculaires⁸.

Son inhibition permet la stabilisation de la plaque d'athérome⁹ ou la régression de cette dernière, du moins chez la souris¹⁰. par contre, il stabilise également le thrombus artériel¹¹, ce qui est plus délétère.

Le blocage de l'interaction CD40-TRAF6 semble être une piste dans le traitement de l'athérome¹².

Restez à l'abri des tiques - Conseils pour prévenir la maladie de Lyme

Destinée aux jeunes, cette vidéo offre de l'information concernant la maladie de Lyme ainsi que des moyens pour se protéger.https://www.canada.ca/fr/sante-pu...

https://www.youtube.com/watch?v=MCMxpArFPKI

Maladie de Lyme : Réponses SST

Qu'est-ce que la maladie de Lyme? La maladie de Lyme est causée par une bactérie appelée Borrelia burgdorferi. Cette bactérie est transportée par certaines tiques qui la transmettent ensuite ...

https://www.cchst.ca/oshanswers/diseases/lyme.html

Neuropathie périphérique et traitements anticancéreux | Medipedia

Le système nerveux général est composé du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs périphériques qui parcourent l'ensemble du corps. La neuropathie est une maladie des nerfs périphériq...

https://fr.medipedia.be/lymphomes-news/neuropathie-peripherique-et-traitements-anticancereux

Trust - Serre les poings (French TV / Platine 45)

T'as mis du synthé dedans ton album... pour adoucir les moeurs ?

https://www.youtube.com/watch?v=4q1qabmId3M

La chèvre de Monsieur Seguin - Les contes de notre enfance HD

Le dessin animé et conte de La chèvre de monsieur Seguin est tiré de la nouvelle du même nom "La chèvre de monsieur seguin" d'Alphonse Daudet.abonne toi ici!...

https://www.youtube.com/watch?v=wYijSBXF6SM

Lio & Jacky Tétéou

https://www.youtube.com/watch?v=6BuE6l7MIxo

lyMPHOMES

NEWS

Publié le 27/05/2021

Neuropathie périphérique et traitements anticancéreux

Les traitements des lymphomes et des myélomes ou plus rarement ces maladies elles-mêmes peuvent être à l’origine de neuropathies périphériques qui ont un impact non négligeable sur la qualité de vie mais aussi sur les traitements en cours. Découvrez pourquoi il est important d’en parler à votre médecin.

Le système nerveux général est composé du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs périphériques qui parcourent l’ensemble du corps. La neuropathie est une maladie des nerfs périphériques. Lors de la survenue de celle-ci, les enveloppes des nerfs périphérique ou les nerfs périphériques eux-mêmes sont abimés et fonctionnent moins bien. Les causes des neuropathies périphériques peuvent être multiple.

Apprenez-en plus sur les causes et les symptômes des neuropathies périphériques à travers notre article: «Neuropathie périphérique et lymphome: ce qu’il faut savoir».

Neuropathies périphériques et médicaments

Les neuropathies périphériques peuvent avoir une origine médicamenteuse, notamment la prise de médicaments pour des maladies oncologiques et hématologiques dont le lymphome (par exemple bortézomibe, thalidomide, cisplatine, vincristine, carboplatine, brentuximab…. ). Les effets indésirables de ces traitements, parmi lesquels la neuropathie périphérique, sont extrêmement fréquents: de l’ordre de 20 à 40% selon les médicaments de chimiothérapie utilisés pour traiter les lymphomes. Les taux sont encore plus élevés si on tient compte des neuropathies de faible grade (avec peu de symptômes).

Neuropathie périphérique comme complication des lymphomes

Plus rarement, la neuropathie périphérique est une complication des cancers et des lymphomes: ces syndromes dits paranéoplasiques sont dus à des substances libérées par des cellules cancéreuses et qui peuvent perturber le fonctionnement des nerfs.

Dans le cadre du myélome multiple et moins souvent des lymphomes, la neuropathie peut être provoquée par une masse tumorale qui comprime un nerf. D’autres causes de neuropathie périphérique rencontrées dans le suivi des patients en oncohématologie sont: les douleurs post-zona (douleurs séquellaires le long du trajet du nerf périphérique infecté par le zona), une chirurgie qui a abimé un nerf, plus rarement une carence en vitamine B.

Neuropathie périphérique: les symptômes, signaux d’alerte

Des picotements ou engourdissements aux troubles de l’équilibre, les symptômes des neuropathies périphérique sont nombreux.

La neuropathie périphérique impacte donc la qualité de vie à cause, entre autres, des douleurs, des sensations de décharges électriques dans les mains et les pieds et de la perturbation de la sensibilité qui peuvent à la fois impacter le sommeil et les activités quotidiennes. Elle est aussi un rappel constant de la maladie qui peut évoluer en parallèle (lymphome, myélome…).

Si vous êtes soigné(e) pour un lymphome, il est important de signaler ces symptômes à votre médecin ou à l’infirmière de coordination. L’apparition d’une neuropathie entraînera régulièrement une modification de votre traitement afin d’éviter une aggravation de celle-ci.

Neuropathie périphérique: un impact sur le traitement du lymphome

Si une personne a une neuropathie périphérique liée aux traitements du lymphome, ces derniers doivent être adaptés afin d’éviter que la neuropathie périphérique continue à évoluer et qu’elle impacte plus fortement la qualité de vie. Si le traitement est adapté à temps, il y aura une plus grande probabilité de résolution des symptômes. Si les traitements ne sont pas adaptés, il peut alors devenir indispensable d’arrêter les drogues associées à cette complication. La neuropathie séquellaire avancée peut empêcher de donner une nouvelle ligne de traitements qui comprend des médicaments avec le même type d’effets secondaires et peut également être une condition d’exclusion à la participation à des essais cliniques.

A contrario, lorsque les doses du traitement sont adaptées, les symptômes de la neuropathie périphérique peuvent être réversibles et s’améliorer avec le temps. C’est pourquoi vous devez rapporter le moindre signe inhabituel, même si cela ne vous parait pas lié à la maladie.

Anne-Sophie Glover-Bondeau

En savoir plus sur Lymphomes

Cet article a été rédigé avec la collaboration de la Pr Nathalie Meuleman, Chef de clinique au Service Hématologie de l'Institut Jules Bordet (Bruxelles).

Neuropathie périphérique: ce que vous devez savoir | Medipedia

La neuropathie périphérique apparaît à la suite d'une lésion des nerfs sensoriels en raison notamment de la prise de certains médicaments lors d'une chimiothérapie ou d'une immunothérapie. ...

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Neuropathie périphérique: dépistage des symptômes

Des symptômes subtils sont généralement déjà présents pendant le traitement par chimiothérapie ou immunothérapie. Il s’agira par exemple de tremblements, d’engourdissements ou de picotements dans les mains ou les pieds. Comme la motricité fine est atteinte, les personnes n’arrivent plus à boutonner leurs vêtements ou trébuchent sur un tapis parce que le bout de leurs doigts ou de leurs orteils est engourdi.

Les symptômes peuvent encore se manifester d’autres manières. Une hypotension, des troubles anorectaux ou des troubles de l’érection dus à une perturbation du système nerveux autonome peuvent également constituer un signal précoce. Dans une phase ultérieure, des douleurs lancinantes ou une hypersensibilité peuvent apparaître.

Hypersensibilité émotionnelle et hyperémotivité : la découvrir et la soigner

L'hypersensibilité est un phénomène fréquent. Cette page vous expliquera sa symptomatologie et comment la traiter. On utilise très souvent le terme d'hypersensibilité , dans des contextes ...

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Boule à l'aine - Que faire ? C'est grave ?

Une boule ou une grosseur à l'aine est souvent un motif d'inquiétude. Elle peut être ferme ou molle au toucher, douloureuse ou non. La plupart du temps, il s'agit d'un petit ganglion qui enfle pour

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Lymphomes - Comment diagnostiquer un lymphome?

Une prise de sang est souvent la première étape en cas de ganglions gonflés ou d'autres symptômes inexpliqués. Elle ne permet pas de poser seule le diagnostic de lymphome mais donne des indica...

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COMMENT DIAGNOSTIQUER UN LYMPHOME?

Comment diagnostiquer un lymphome?

Examens sanguins

Une prise de sang est souvent la première étape en cas de ganglions gonflés ou d’autres symptômes inexpliqués. Elle ne permet pas de poser seule le diagnostic de lymphome mais donne des indications sur une éventuelle cause infectieuse (une mononucléose par exemple), responsable du gonflement ganglionnaire. Si la biopsie d'un ganglion confirme la présence d’un lymphome, des examens sanguins plus approfondis seront alors demandés.

Biopsie du ganglion ou du tissu lymphoïde

En cas de suspicion d’un lymphome, il faut toujours procéder à une analyse microscopique des cellules. On prélève donc un morceau du ganglion lymphatique ou du tissu lymphoïde suspect afin de l’analyser (biopsie). Des tests antigéniques et génétiques complètent la biopsie. Ils permettent de confirmer que la cellule est bien cancéreuse et d’identifier les cellules – lymphocytes B ou T – à l’origine de la maladie.

Biopsie de la moelle osseuse

Si on diagnostique un lymphome, des examens complémentaires, comme la biopsie de moelle osseuse, sont réalisés pour mieux cerner l’extension de la maladie (éventuel envahissement de la moelle osseuse par les cellules cancéreuses). Après une anesthésie locale, le médecin prélève un peu de moelle osseuse dans l’os iliaque, os du bassin grâce à une aiguille creuse spéciale. La moelle osseuse est ensuite examinée au microscope et analysée par des tests plus approfondis.

CT-scanner

La tomodensitométrie ou CT-scanner (computed tomography) permet d’obtenir des images détaillées des organes. Dans les lymphomes, le CT-scan sert principalement à explorer la cage thoracique et l'abdomen. Il permet ainsi d’examiner la plupart des ganglions profonds et périphériques, mais aussi l’état de différents organes, comme le foie.

PET-CT

Aujourd’hui, le scanner (CT) est souvent combiné à un examen qui évalue l’activité des tissus, le PET (positron emission tomography). Le PET-CT permet donc d’obtenir à la fois des images morphologiques et fonctionnelles des tissus. Il est devenu un outil indispensable dans l’évaluation de l’extension des lymphomes.

Maladie de Hodgkin - Symptômes, Causes, Risques, Traitements

La maladie de Hodgkin, comme les lymphomes non hodgkiniens, est un cancer qui touche le système lymphatique. Apprenez-en plus dans cette fiche : définition, causes, motif de consultation... La ...

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La maladie de Hodgkin débute le plus souvent dans les ganglions lymphatiques situés dans la partie supérieure du corps (le cou ou les aisselles) mais elle peut aussi apparaître à l’aine. Ces cellules anormales empêchent le système immunitaire de combattre efficacement les infections. La maladie de Hodgkin peut aussi se propager aux autres composantes du système lymphatique : la rate, le thymus et la moelle osseuse.

Ce type de cancer touche environ 5 personnes sur 100 000. Il se manifeste le plus souvent autour de 30 ans, ou autour de 60 ans, âge où il existe deux pics de fréquence de cette maladie. En majorité il s’agit d’adultes jeunes, l’âge médian de découverte étant de 35 ans.

Les traitements actuels permettent de guérir complètement cette maladie en moyenne dans plus de 80 % des cas.

Causes de la maladie de Hodgkin

On ignore la cause de la maladie de Hodgkin.

Certaines recherches ont toutefois montré que les personnes qui ont déjà contracté le virus d’Epstein-Barr (responsable de la mononucléose infectieuse) semblent avoir un risque plus élevé de développer ce type de cancer.

Il pourrait également exister des facteurs génétiques.

Quand consulter pour la maladie de Hodgkin ?

Consultez votre médecin si vous découvrez une masse indolore, surtout dans la région de votre cou, qui ne disparaît pas après quelques semaines.

Cellule de Reed-Sternberg - Wikipédia

Les cellules de Reed-Sternberg sont de grandes cellules (environ 50 μm) malignes caractéristiques des lymphomes de Hodgkin et infiltrant les ganglions. Ces cellules sont caractérisées par un no...

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Causes du lymphomes : facteurs de risque - Ooreka

Les causes des lymphomes restent aujourd'hui méconnues. La difficulté à déterminer la cause de la maladie de Hodgkin est due au fait que les chercheurs en biologie médicale ne parviennent pas ...

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Si les causes des lymphomes sont mal connues, un certain nombre de facteurs de risque des lymphomes ont en revanche été identifiés.

Lymphomes : les facteurs de risques connus

Les études médicales ont apporté la preuve de certains facteurs pouvant favoriser l'apparition d'un lymphome.

Les personnes âgées de plus de 60 ans présentent plus de risques de développer un lymphome non hodgkinien (LNH) que les autres. En revanche, la maladie de Hodgkin apparaît principalement entre 10 et 40 ans.

Les personnes à risque sont également celles souffrant de maladies chroniques auto-immunes (potentiellement en raison d'une activation anormale et excessive des lymphocytes B). Certains traitements immunosuppresseurs pourraient faire diminuer le risque de lymphome lié à l’activité auto-immune, mais d'autres pourraient favoriser leur apparition ; le méthotrexate utilisé en cas de PR, par exemple, pourrait favoriser la survenue d'une maladie de Hodgkin. Parmi ces maladies auto-immunes, on retrouve notamment :

la polyarthrite rhumatoïde (PR) double les risques de LNH (plus la maladie est ancienne plus le risque est grand) ;
le lupus systémique triple, voire quadruple ce risque ;
le syndrome de Gougerot-Sjögren multiplie par 20 le risque de lymphome du MALT et par plus de 40 celui de lymphome B.

Les personnes immunodéprimées sont également susceptibles de développer un lymphome, que l'affaiblissement du système immunitaire soit congénital (présent à la naissance) ou acquis (apparu plus tard au cours de la vie). Ce sera par exemple le cas :

des séropositifs malades du sida ;
des personnes souffrant de paludisme ou d'hépatite virale chronique ;
des personnes sous traitement immunosuppresseur (suite à un greffe d'organe ou en cas de traitement chimiothérapeutique ou radiothérapeutique, par exemple).

Des antécédents personnels de lymphome constituent également un risque de rechute important. Le risque est maximal au cours des 5 premières années suivant le traitement.

Maladie de Hodgkin : lymphome de Hodgkin - Ooreka

La maladie de Hodgkin, ou lymphome de Hodgkin doit son nom au médecin Thomas Hodgkin qui, au XIX e siècle (en 1832), identifia pour la première fois les lymphomes. C'est un cancer malin du syst...

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La maladie de Hodgkin, ou lymphome de Hodgkin doit son nom au médecin Thomas Hodgkin qui, au XIX^e siècle (en 1832), identifia pour la première fois les lymphomes. C'est un cancer malin du système lymphatique au même titre que les lymphomes non hodgkiniens. Ce type de lymphome ne représente que 10 % de tous les lymphomes.

Définition de la maladie de Hodgkin

Selon les statistiques sur les lymphomes, bien que la maladie de Hodgkin puisse affecter des gens de tout âge, ce sont essentiellement les adolescents, les jeunes adultes (25-29 ans pour les hommes et 20-24 ans pour les femmes) et les personnes âgées (80-84 ans) qui sont concernés. En 2018, 2 127 personnes ont été concernées dont 58 % d'hommes.

Cette pathologie est caractérisée par la présence de cellules capables de changer de forme au sein des lymphocytes : les cellules de Reed-Sternberg. Quoique dérivées des lymphocytes B, ces cellules sont incapables de synthétiser les immunoglobulines (protéines sécrétées par les lymphocytes B pour protéger l'organisme contre les agressions microbiennes).

Bien que la cause de ces lymphomes ne soit pas connue, dans un tiers des cas on trouve des traces du virus Epstein-Barr (à l'origine de la mononucléose) dans les cellules tumorales. De plus, l'apparition de la maladie de Hodgkin semble favorisée par les déficits immunitaires. La maladie va ensuite se disséminer par voie lymphatique et sanguine.

Maladie de Hodgkin : peu de symptômes

La maladie de Hodgkin entraîne assez peu de symptômes, hormis ceux qu'on retrouve habituellement en cas de lymphome à savoir :

un gonflement des ganglions lymphatiques (adénopathie), avec parfois des douleurs ganglionnaires à l'ingestion de boissons alcoolisées ;
une fatigue anormale ;
des lésions cutanées et/ou des démangeaisons ;
une splénomégalie (augmentation du volume de la rate) ;
des sueurs nocturnes importantes ;
une perte d'appétit (chez 30 à 75 % des malades en fonction de la localisation du cancer) accompagnée d'un amaigrissement (chez 34 % des patients) ;
une fièvre supérieure à 38 °C.

Complications associées à la maladie de Hodgkin

La maladie de Hodgkin est susceptible d'entraîner un certain nombre de complications. Les principales sont :

des leucémies secondaires dues à la chimiothérapie (risque jusqu'à 15 fois supérieur à celui du reste de la population) ; toutefois, de nouveaux protocoles de traitement du lymphome, en particulier ceux à base de médicaments radio-sensibilisateurs (l'adriamycine et la bléomycine dans le cadre du protocole ABVD), rendraient ce risque négligeable ;
la survenue d'un lymphome non hodgkinien suite à une chimiothérapie, à une radiothérapie ou aux deux ;
l'apparition de tumeurs secondaires, même 15 ans après une radiothérapie (tout dépend du type d'irradiations reçues par le malade) ;
des risques d'infarctus du myocarde triplés suite à une radiothérapie du médiastin ;
des troubles thyroïdiens (hypothyroïdie notamment) dans un tiers des radiothérapies réalisées au-dessus du diaphragme ;
des infections (notamment des zonas et des pneumopathies) au cours des années qui suivent des traitements ABVD répétés.

Toutefois, aujourd'hui, 60 à 95 % des malades atteints de la maladie de Hodgkin peuvent espérer une guérison complète, s'ils ont été diagnostiqués précocement.

Lymphomes hodgkiniens : les symptômes et le diagnostic

Dans la majorité des cas, un lymphome hodgkinien se manifeste par une augmentation de volume d'un ou plusieurs ganglions. Seule la biopsie permet d'établir le diagnostic définitif. D'autres examens

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Les symptômes

Le lymphome hodgkinien se manifeste souvent par la présence d’un ou plusieurs ganglions volumineux et asymétriques dans le cou (dit ganglion cervical ou susclaviculaire) et/ou plus rarement dans les aisselles ou l’aine.

Dans la majorité des cas, la maladie touche également un ganglion médiastinal non détectable au toucher (ganglion profond localisé dans la région située entre les poumons). Dans 35 % des cas, elle démarre au niveau d’un ganglion cervical. Plus rarement, la maladie atteint en premier un ganglion profond de l’abdomen (10 % des cas) ou de l’aisselle (5 % des cas). Elle s’étend ensuite à d’autres ganglions et organes en progressant par les voies lymphatiques.

Les ganglions grossissent également lorsque l’organisme combat une infection, ce qui est une situation courante. C’est pourquoi le médecin doit d’abord vérifier que ces symptômes ne sont pas liés à une infection virale ou bactérienne. D’autres signes, peu évocateurs, sont fréquemment rencontrés : importantes sueurs nocturnes, perte de poids inexpliquée ou encore fièvre persistante.

Symptômes d'un lymphome | MediPedia

Dans deux tiers des cas environ, le lymphome se manifeste par le gonflement d'un ganglion lymphatique, palpable dans le cou, l'aisselle ou l'aine. Il peut aussi se manifester par une augmentation du

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Boule sous la peau, lipome : causes , symptômes, traitement

Lorsqu'on parle de boules sous la peau, on fait le plus souvent référence, sans nécessairement le savoir, à un , à une adénopathie, à un érythème noueux ou à une tumeur cancéreuse . Les ...

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Ganglions lymphatiques : à quels endroits du corps ?

Les ganglions lymphatiques sont de petites structures rondes de quelques millimètres de diamètre, rassemblées en chapelets et dans lesquelles circule la lymphe. Ce liquide clair contient, entre ...

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Lymphomes non hodgkiniens : les symptômes et le diagnostic

Les symptômes d'un lymphome non hodgkinien sont si peu spécifiques qu'ils peuvent orienter le médecin d'abord vers des affections moins graves. Le diagnostic est donc souvent difficile à poser....

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Les symptômes d’un lymphome non hodgkinien sont si peu spécifiques qu’ils peuvent orienter le médecin d’abord vers des affections moins graves. Le diagnostic est donc souvent difficile à poser. Pour y parvenir, il est nécessaire de rechercher les zones atteintes et de réaliser différents examens.

Les symptômes

Les lymphomes non hodgkiniens se traduisent habituellement par une adénopathie, c’est-à-dire l’augmentation de volume d’un ou plusieurs ganglions.

Ceux-ci ne sont ni douloureux ni inflammatoires et grossissent lentement. L’augmentation de la taille des ganglions est due à la prolifération anormale des lymphocytes malades qui les composent. Selon la localisation des ganglions lymphatiques atteints, d’autres manifestations peuvent apparaître, comme un gonflement du visage et du cou (ganglions thoraciques) ou des jambes (ganglions de l’aine). Toutefois, certains patients ne présentent pas de ganglions volumineux décelables visuellement. D’autres signes, peu évocateurs, sont fréquemment rencontrés : importantes sueurs nocturnes, perte de poids inexpliquée ou encore fièvre persistante (température supérieure à 38°C). Dans 40 % des cas, les cellules cancéreuses se situent au niveau d’un ou plusieurs organes et les ganglions ne sont pas forcément atteints. Les symptômes dépendent alors de la localisation du lymphome. Par exemple, un lymphome qui touche l’estomac (le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses, appelé lymphome MALT) peut engendrer des douleurs qui évoquent un ulcère gastrique.

Le diagnostic

La variété des symptômes et leurs faibles spécificités peuvent conduire à une errance diagnostique : le médecin généraliste explore souvent de nombreuses pistes avant de s’orienter vers le lymphome.

Des ganglions volumineux témoignent, dans la très grande majorité des cas, d’une infection virale ou bactérienne. Cependant la persistance inexpliquée des signes généraux (fièvre, sueurs nocturnes...) met le médecin sur la piste d’un lymphome. Il dirige alors le patient vers un spécialiste.

L’hématologue ou l’onco-hématologue réalise à son tour un examen clinique à la recherche de ganglions volumineux au niveau du menton, du cou, des amygdales, de l’aine ou encore sous les aisselles. L’analyse du sang permet d’écarter l’hypothèse d’une infection.

Le diagnostic de lymphome repose sur l’étude d’un échantillon de tissu obtenu par une biopsie. Il s’agit de prélever un ganglion, ou bien un morceau de ganglion, ou d’un autre tissu suspect afin de l’étudier au microscope. La biopsie se déroule généralement sous anesthésie locale pour les ganglions superficiels (cou, aisselles, aine). L’intervention peut être plus lourde si par exemple un ganglion du thorax doit être prélevé. Parfois, seul un morceau du ganglion est prélevé à l’aide d’une grosse aiguille appelée le trocart, dans d’autres cas, seules quelques cellules sont prélevées grâce à une aiguille fine. Ce geste, guidé par imagerie, s’appelle la cytoponction. Réalisé par un médecin anatomopathologiste, l’examen anatomopathologique permet d’établir la classification du lymphome et oriente le traitement. En général, il faut compter une huitaine de jours entre la biopsie et le diagnostic définitif.

Depuis 2010, toute biopsie révélant un lymphome bénéficie d’une double lecture dans un centre expert du réseau nationale de référence en anatomopathologie des lymphomes, le réseau LYMPHOPATH.

Le bilan d'extension

Le bilan d’extension permet de déterminer le nombre de sites touchés par le lymphome, ce qui consiste tout d’abord à réaliser un scanner du corps entier du patient.

Cet examen d’imagerie permet notamment de visualiser les ganglions lymphatiques internes qui ne sont pas palpables. Dans le cadre d’un bilan d’extension de lymphome non hodgkinien, il s’agit de voir s’ils sont anormalement gros. De plus en plus fréquemment, l’hématologue prescrit également une imagerie TEP (tomographie par émission de positrons) qui permet de retrouver toutes les localisations du lymphome et de connaître très précocement la réponse aux traitements. Un bilan sanguin est également prescrit. Le dosage de l’enzyme LDH (lacticodéshydrogénase), qui témoigne de l’agressivité du lymphome, est un facteur pronostique. Il permet aussi d’évaluer la réponse au traitement. Comme certains virus – notamment le VIH, responsable du sida, l’EBV et ceux responsables des hépatites – contribuent au développement du lymphome, leur présence est également recherchée. Enfin, selon le lymphome mis en évidence lors de l’examen anatomopathologique et l’examen d’imagerie, l’hématologue peut prescrire des examens complémentaires. L’analyse de la moelle osseuse, prélevée dans l’os du bassin, permet de vérifier la présence ou non de cellules tumorales. L’examen du liquide céphalorachidien permet, lui, de contrôler si le lymphome non hodgkinien s’étend ou non au cerveau.

Le bilan préthérapeutique

La dernière étape du diagnostic consiste à réaliser le bilan général du patient. L’équipe soignante parle aussi de bilan préthérapeutique. Il s’agit notamment de voir comment le coeur et les poumons fonctionnent afin de choisir le traitement le plus adapté en fonction de l’état général du patient. Comme la chimiothérapie affaiblit les défenses immunitaires, les sites d’infection sont recherchés (contrôle dentaire...). Enfin, une autoconservation de sperme est proposée aux hommes jeunes.

La classification du lymphome

L’examen anatomopathologique et le bilan d’extension permettent d’établir une classification du lymphome. On définit le type du lymphome non hodgkinien (lymphome de type B ou de type T). En fonction des caractéristiques, on détermine aussi son grade (lymphome à plus ou moins haut risque évolutif), afin de savoir quelle sera la vitesse d’évolution du cancer. Enfin, le stade indique l’extension de la maladie, c’est-à-dire le nombre de localisations de la maladie dans le corps (lymphome étendu ou localisé). Les spécialistes utilisent la classification d’Ann Arbor qui distingue quatre stades :

stade I : le lymphome est localisé à un seul groupe de ganglions ;
stade II : le lymphome est localisé à plusieurs groupes de ganglions mais situés du même côté du diaphragme (le grand muscle qui sépare les cages thoracique et abdominale) ;
stade III : le lymphome est présent dans plusieurs groupes de ganglions des deux côtés du diaphragme ;
stade IV : au-delà des ganglions, le lymphome touche un ou plusieurs organes.

En fonction du stade d’Ann Arbor, des informations recueillies pendant le bilan d’extension (par exemple le taux de LDH) ainsi que d’autres caractéristiques du patient, on peut établir des index pronostiques. Ceux-ci permettent de prédire les chances d’un traitement et donc d’adapter la stratégie thérapeutique à la sévérité de la maladie.

Ce dossier a été réalisé avec le concours du Docteur Philippe Solal-Céligny, cancérologue hématologue, directeur médical et directeur de la recherche clinique de l'Institut de cancérologie de l'ouest (ICO) (Nantes-Angers) et président du Conseil scientifique de l'association France Lymphome Espoir.

Infections à virus Epstein-Barr

R. Germi a, b, ⁎ : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier, M. Baccard a, b : Praticien hospitalier, J.-M. Seigneurin a, b : Professeur des Universités, praticien hospita...

https://www.em-consulte.com/article/663237/infections-a-virus-epstein-barr

Résumé

Le virus Epstein-Barr (EBV) infecte plus de 95 % de la population mondiale, principalement par voie salivaire. Le plus souvent asymptomatique pendant l'enfance, la primo-infection EBV aboutit souvent à une mononucléose infectieuse (MNI) lorsqu'elle survient chez l'adolescent ou l'adulte jeune. La MNI est le plus souvent bénigne mais peut être responsable d'une fatigue prolongée invalidante. Le diagnostic de MNI repose sur la sérologie. Il n'existe pas de traitement antiviral spécifique pour cette maladie. Le virus persiste ensuite toute la vie chez l'hôte infecté, surtout dans les lymphocytes B mémoires. Cette persistance résulte d'un équilibre entre une infection latente sans production virale et des épisodes de réactivation virale aboutissant à une excrétion virale salivaire. La persistance virale est en général asymptomatique chez l'individu infecté. Chez une personne immunodéprimée, le défaut de surveillance immunitaire peut aboutir à des syndromes lymphoprolifératifs caractérisés par une prolifération incontrôlée des lymphocytes B infectés par l'EBV. En effet la propriété biologique fondamentale de l'EBV est sa capacité in vitro et in vivo à faire proliférer les lymphocytes B. La mesure de la charge virale dans le sang par des techniques moléculaires est indispensable pour la prévention ou le diagnostic précoce des syndromes lymphoprolifératifs post-transplantation, traités le plus souvent par des anticorps anti-CD20. Chez l'individu immunocompétent, la persistance virale peut également aboutir à des cancers dits « associés à l'EBV » avec des cellules tumorales contenant le génome viral et exprimant des protéines virales favorisant la transformation cellulaire. Les principaux cancers associés à l'EBV sont le lymphome de Burkitt, certains lymphomes de Hodgkin et le carcinome indifférencié du nasopharynx. Pour certains de ces cancers, la sérologie EBV et/ou la mesure de la charge virale sont utiles au diagnostic. À côté des thérapeutiques antitumorales classiques, il existe des essais d'injection de cellules T cytotoxiques anti-EBV.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Virus Epstein-Barr, Mononucléose infectieuse, Cancers viro-induits, Immunodépression, Lymphoprolifération post-transplantation

Ce qu'il faut savoir sur les ganglions lymphatiques - Lymphoma Canada

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35 formes de lymphome

La procédure du ganglion sentinelle dans le cancer du sein

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Adénopathie : tout sur le gonflement des ganglions lymphatiques

L'adénopathie est le terme médical qui est couramment utilisé pour désigner le gonflement des ganglions lymphatiques. Avoir les ganglions gonflés est le signe d'une agression de l'organisme. L...

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Lymphome - DIAGNOSTIC - Pourquoi Docteur

Le gonflement persistant et indolore d'un ganglion de la partie supérieure du corps, c'est-à-dire le cou, la région des clavicules, les aisselles ou l'aine doit faire évoquer un lymphome (un ...

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Quand doit-on évoquer un lymphome ?

Le gonflement persistant et indolore d’un ganglion de la partie supérieure du corps, c’est-à-dire le cou, la région des clavicules, les aisselles ou l’aine doit faire évoquer un lymphome (un ganglion gonflé au cours d’un lymphome n’est normalement pas aussi douloureux qu’un ganglion lymphatique infecté).
Ce ganglion est d’autant plus évocateur d’un lymphome qu’il s’accompagne de signes témoignant d’un processus généralisé :
• Frissons
• Variations de la température corporelle
• Fièvre (surtout la nuit)
• Baisse de l’appétit
• Perte de poids inexpliquée
• Fatigue générale inhabituelle
• Toux persistante
• Démangeaison persistante de tout le corps sans cause apparente ni maladie de la peau ou du foie associée
• Maux de tête
• A un stade plus tardif, les malades peuvent ressentir des douleurs dans les ganglions lymphatiques après avoir consommé de l’alcool.

Système lymphatique : définition, anatomie, rôle, dysfonctionnement

Avec son réseau très complexe de vaisseaux, de ganglions et d'organes, le système lymphatique assure une double fonction de défense et d'élimination des déchets du corps humain. Le point en i...

https://sante.journaldesfemmes.fr/fiches-anatomie-et-examens/2647177-systeme-lymphatique-definition-anatomie-role-dysfonctionnement-schema/

Neuropathie périphérique et cancer - AFSOS

Dr Delphine Baudoin - Centre Hospitalier, Aix-en-Provence Méthodologiste : Dr Paula Poggi - Réseau Régional de Cancérologie OncoPACA-Corse Membres du groupe de travail : Dr Damien Ricart - Grou...

https://www.afsos.org/fiche-referentiel/neuropathie-peripherique-cancer/

Les atteintes du système nerveux périphérique sont fréquentes pendant le cancer : plus souvent indirectes par neuropathies sensitives post-chimiothérapie ou postchirurgicales
(douloureuses). Plus rarement radio-induites, carentielles ou paranéoplasiques.

Quelques chiffres :

En cancérologie, une tumeur est à l’origine de 75% des douleurs neuropathiques.
15 à 25% des patients atteints de cancer sont susceptibles de présenter une
douleur neuropathique*
Les complications tumorales infiltratives ou compressives sont le plus
souvent douloureuses, moins fréquentes mais peuvent être sous estimées

Il existe une distinction :

Neuropathies dues au cancer (Chap. I)
Neuropathies iatrogéniques (Chap. II)
Neuropathies associées au cancer ( Chap.III)

* Douleur neuropathique = douleur liée une lésion affectant le système somatosensoriel

Lymphome non hodgkinien - Définition, symptômes & traitement

Les lymphomes non hodgkiniens (LNH) sont des cancers du système immunitaire, et plus précisément, du système lymphatique. En France, ils se situent au 5ème rang des cancers les plus fréquents...

https://www.roche.fr/fr/patients/info-patients-cancer/comprendre-cancer/lymphome-non-hodgkinien.html

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https://www.sciencedirect.com/science/article/am/pii/S1877032018303816

Schema corps-Lymphome non Hodgkiniens

Quels sont les signes de la maladie ?

Il est possible de ressentir un gonflement persistant au niveau des ganglions superficiels du cou ou des aisselles, sans qu’il ne soit associé à une douleur ou une inflammation.
Quand les ganglions profonds sont affectés, leur gonflement provoque des phénomènes de compression qui peuvent être ressentis, par exemple au niveau des jambes, comme une lourdeur.
Le foie ou la rate peuvent augmenter de volume.
Des signes digestifs ou au niveau du système nerveux peuvent apparaître lorsque le LNH est localisé en dehors des ganglions lymphatiques, dans l’estomac ou le cerveau.
L’état général du patient peut être affecté avec des accès de fièvre, des sueurs nocturnes ou un amaigrissement inexpliqué

Le diagnostic

Au cours de l’examen clinique, le médecin procède à la palpation des zones où peuvent être localisés les ganglions enflés : sous le menton, dans le cou, dans la région des amygdales, au-dessus des épaules, au niveau des coudes, sous les aisselles et dans l’aine. Il examine également l’abdomen qui peut présenter un gonflement du fait de l’atteinte d’organes ou de ganglions profonds.
Une biopsie permet de confirmer la présence du lymphome et de préciser son type. La biopsie consiste à prélever un échantillon sur un ganglion ou plus rarement sur un organe (rate, foie, moelle osseuse, poumon...), pour l’analyser au microscope.
Au cours du bilan d’extension, le médecin cherche toutes les localisations de la maladie. Des examens d’imagerie médicale tels que scanner, radiographie du thorax, échographie de l’abdomen ou TEP (tomographie par émission de positons) permettent de déterminer l’extension éventuelle du LNH. Un bilan sanguin peut mettre en évidence des anomalies sur les différents types de cellules du sang, globules rouges, globules blancs et plaquettes et permet également de déterminer si le foie, les reins ou d’autres organes sont atteints. Le médecin peut demander un examen de la moelle osseuse ainsi qu’un examen du liquide céphalo- rachidien qui entoure la moelle épinière et le cerveau.
Un bilan général de santé est réalisé. Tous ces examens sont complémentaires et concourent à préciser le type de lymphome, son étendue et son stade d’avancement, et à adapter les traitements de la manière la plus optimale.

L'évolution de la maladie

Le grade caractérise la vitesse d’évolution de la maladie. Les lymphomes agressifs, représentant 50 à 60 % des LNH, sont d’évolution rapide. Les LNH indolents, du fait d’une progression plus lente ne nécessitent pas systématiquement une prise en charge thérapeutique. Ils représentent 40 à 50 % des LNH. Le stade désigne l’extension de la maladie dans l’organisme. La classification d’Ann Arbor est utilisée pour les LNH ganglionnaires. Aux stades I et II, la maladie est localisée dans un ou plusieurs groupes ganglionnaires. Aux stades III et IV, le LNH est considéré comme disséminé. Il s’étend, au stade IV, en dehors des groupes ganglionnaires pour atteindre des organes comme le foie, la moelle osseuse ou les poumons. Plus rares, les lymphomes prenant naissance en dehors des ganglions (extra ganglionnaires) sont classifiés différemment.

Les traitements

Les traitements qui vous sont proposés ont été conçus en fonction des caractéristiques du lymphome (type, grade, stade d’évolution) mais aussi en fonction de votre état général de santé. Les différentes options sont prescrites seules ou associées entre elles.

Combiner plusieurs médicaments permet d’augmenter l’efficacité du traitement tout en diminuant les doses de chacun et en minimisant leurs effets secondaires.

L’abstention thérapeutique est justifiée pour certaines formes de lymphomes indolents, peu étendus ou d’évolution lente. Les médecins décident alors de ne pas appliquer de traitement immédiatement après le diagnostic tout en maintenant un suivi régulier.
La chimiothérapie utilise des médicaments qui détruisent les cellules cancéreuses ou empêchent leur croissance. Les protocoles de référence associent plusieurs médicaments et s’appliquent généralement par cures successives. Les médicaments se présentent sous forme de comprimés (prise orale) ou de produits injectables, par voie intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée.
La radiothérapie utilise des doses puissantes de rayons X dirigées sur la zone de la tumeur pour détruire localement les cellules cancéreuses. À la suite d’un traitement lourd par chimiothérapie ou radiothérapie une greffe de moelle osseuse peut être envisagée, un traitement dit de « consolidation ».
Les traitements d’immunothérapie tirent parti de médicaments qui stimulent le système immunitaire du patient pour le diriger contre les cellules cancéreuses. Parmi ces immunothérapies, on compte la radio-immunothérapie, les interférons et les anticorps monoclonaux.

Les réponses thérapeutiques

Chaque patient et chaque lymphome réagissent différemment aux traitements indiqués : c’est la réponse thérapeutique.

Le lymphome peut être stable à l’issue d’un traitement : il n’évolue pas défavorablement mais ne présente pas non plus de signes d’amélioration.
Dans certains cas le lymphome est réfractaire. La tumeur grossit ou la maladie évolue défavorablement malgré les traitements.
Les lymphomes indolents répondent bien aux traitements mais peuvent récidiver ou rechuter. Après le constat d’une amélioration, les signes de la maladie peuvent réapparaître ou s’aggraver, ce qui justifie de nouveaux traitements.
La rémission est fréquente dans le cas des lymphomes agressifs. Une longue période de rémission, complète et sans interruption, rapproche le patient de la guérison et un suivi médical à long terme reste nécessaire.

Votre suivi

Durant la phase de traitement, l’équipe médicale assure le suivi régulier de votre état en se basant sur les examens cliniques, les bilans sanguins et les résultats d’imagerie médicale. Ceci est nécessaire afin d’évaluer la réponse de votre organisme au traitement et éventuellement décider d’ajuster les médicaments ou les doses.

Après un traitement, le suivi régulier et prolongé sur plusieurs années est également indispensable. Il permet de déceler d’éventuels effets indésirables tardifs des traitements et surtout d’être attentif aux risques de récidive de la maladie. Vous devez vous-même être attentif à certains signes comme la fièvre, les troubles digestifs (constipation ou diarrhée), les lésions dans la bouche ou la gorge, les douleurs ou encore le gonflement des ganglions lymphatiques, et en faire part alors à votre médecin.

Lexique

Anticorps monoclonal : molécule de thérapie ciblée qui bloque spécifiquement, au niveau des cellules cancéreuses, un mécanisme biochimique conduisant à leur prolifération.

Cure de chimiothérapie : alternance de périodes de traitement et de périodes de repos.

Ganglions lymphatiques : petits organes regroupés en amas ou reliés en chaîne qui participent au fonctionnement du système lymphatique.

Lymphocytes : cellules fabriquées dans la moelle osseuse. Ils s’attaquent aux virus, bactéries mais aussi aux cellules anormales ou cancéreuses. On distingue les lymphocytes B, qui produisent les anticorps et les lymphocytes T aux rôles plus divers.

Rémission : lorsque les signes caractéristiques de la maladie régressent. Une rémission partielle est déclarée lorsque la taille de la tumeur est réduite de moitié. En rémission complète, les examens ne révèlent plus de cellules cancéreuses.

Système lymphatique : système qui participe au système immunitaire de défense de l’organisme contre les infections et autres maladies. Constitué de vaisseaux, de tissus et d’organes, le système lymphatique fabrique et transporte les lymphocytes dans la lymphe.

Syndrome de Budd-Chiari (SBC) - AFEF - Société Française d'Hépatologie

Les manifestations sont très variables d'un patient à l'autre. Certains patients n'ont aucun symptôme. La présentation peut être sous une forme lente et se traduire par une fatigue, des douleu...

https://afef.asso.fr/la-maladie/maladies/syndrome-de-budd-chiari-sbc/

Le syndrome de Budd-Chiari est l’ensemble des conséquences d’une obstruction du drainage veineux hépatique, quel que soit le siège de l’obstacle, des petites veines hépatiques jusqu’à la partie terminale de la veine cave inférieure, et quelle que soit la cause de l’obstruction.

On classe le syndrome de Budd-Chiari en syndrome de Budd-Chiari primitif ou secondaire :

Le syndrome de Budd-Chiari primitif est la conséquence d’un caillot ou « thrombus » dans la veine entrainant un rétrécissement de celle-ci plus ou moins étendu.
Le syndrome de Budd Chiari secondaire est défini par une obstruction par du matériel en dehors du vaisseau comme une tumeur ou un parasite, ou par une compression d’une autre origine.

D’autres facteurs favorisants sont représentés cette fois par des anomalies héréditaires ou non, comme la contraception par oestroprogestatifs (médicament hormonal sous forme de pilule), la grossesse, et d’autres…

Un facteur de risque de thrombose est trouvé chez plus de 80% des patients ayant un SBC. Il existe une combinaison des plusieurs causes chez 25% des patients, si elle est recherchée systématiquement. La conséquence est une gêne à l’écoulement du sang du foie vers la veine cave inférieure et le cœur. Le foie est donc congestionné. La congestion bloque également en partie l’entrée du sang dans le foie avec pour conséquence un défaut d’apport d’oxygène. La congestion et le manque d’oxygène sont responsables des manifestations de la maladie. Le blocage des voies de drainage veineux du foie entraîne une augmentation de la pression sanguine dans le système veineux qui arrive au foie et que l’on nomme le système porte. C’est pourquoi on parle d’une hypertension portale. Cette hypertension portale entraîne une dilatation des veines de l’appareil digestif. On les appelle varices. La paroi de ces varices peut présenter des points de faiblesse voire de minimes fissures qui peuvent se rompre ponctuellement sous l’effet de l’hypertension portale et être la source d’un saignement dans le tube digestif.

Une autre conséquence mécanique du blocage des veines hépatiques est la formation d’ascite, autrement dit l’accumulation d’un liquide dans l’abdomen. Ce liquide est filtré à travers l’enveloppe du foie car il ne peut plus s’écouler normalement vers le cœur.

Le manque d’oxygène et la congestion du foie entraînent une souffrance des cellules hépatiques et peut perturber l’élimination de certaines substances (ictère ou jaunisse dû à la bilirubine) ; le fonctionnement du système nerveux (encéphalopathie hépatique), du rein (insuffisance rénale), ou du système de défense contre les bactéries (infections bactériennes).

Quels sont ses symptômes principaux ?

Les symptômes qui se présentent les plus souvent sont :

Prise de poids et douleurs abdominales liés souvent à la présence d’ascite

Hémorragie digestive

Ictère

VRAI/FAUX : Les symptômes sont toujours présents

Comment peut-on me la diagnostiquer ?

Le médecin qui envisage un syndrome de Budd-Chiari demande pour le confirmer un examen des veines hépatiques et de la veine cave inférieure. Ces examens radiologiques sont l’échographie-Doppler hépatique, l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) hépatique et le scanner hépatique.

Comment puis-je me soigner ?

On distingue plusieurs types de traitement selon le stade de la maladie :

Les anticoagulants : ils apportent une plus grande fluidité du sang et permettent donc de prévenir la formation de futurs thrombi (formation de caillots de sang lorsque la coagulation ne se passe pas bien) pouvant obstruer les veines. Il existe deux sortes d’anticoagulants : ceux qui se prennent par la bouche et ceux qui s’administrent par injection sous-cutanée.

La dilatation d’une veine : Ce procédé permet de dilater (angioplastie) une veine rétrécie ( « sténosée ») et de poser une prothèse métallique (stent) au niveau de la dilatation pour empêcher la sténose de se reformer.

Le TIPS: C’est une technique qui permet de créer une voie de dérivation entre les veines portes dans le foie et les veines hépatiques ou la veine cave inférieure. De ce fait, la pression sanguine dans le foie est réduite puisque la veine porte (naturellement une voie d’apport sanguin) est transformée en une voie de drainage vers la veine cave inférieure.

La transplantation hépatique :on y a recours dans les cas où l’angioplastie ou le TIPS ont échoué pour améliorer l’état du patient lorsque celui-ci est préoccupant. Elle peut être faite en urgence si cela est nécessaire, sinon de façon relativement programmée.

VRAI/FAUX : La transplantation hépatique est toujours effectuée.

Il faut savoir que les principales veines hépatiques sont au nombre de trois : la veine hépatique droite, la veine hépatique médiane et la veine hépatique gauche. Elles drainent le sang du foie vers la veine cave inférieure qui rejoint le cœur.

G. Budd décrit en 1845 la présence de trois symptômes corrélés : des douleurs abdominales, une augmentation du volume du foie et de l’ascite. En 1899, H. Chiari définit les caractéristiques du syndrome.

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Lymphomes non hodgkiniens : les symptômes et le diagnostic

https://www.fondation-arc.org/cancer/lymphomes-non-hodgkiniens/symptomes-diagnostic-cancer

Ce qu'il faut savoir sur les ganglions lymphatiques - Lymphoma Canada

https://www.lymphoma.ca/fr/ganglions-101/ce-quil-faut-savoir-sur-les-ganglions-lymphatiques/

Ce qu’il faut savoir sur les ganglions lymphatiques

Des filtres exceptionnels – Les ganglions sont de petits organes en forme de haricot qui assurent la filtration du système lymphatique. Ils nettoient la lymphe et les lymphocytes pour éliminer les bactéries, les virus et les corps étrangers. Les ganglions lymphatiques sont également responsables de la fabrication et du stockage des cellules qui combattent l’infection, les lymphocytes.
Une arme blanche – Un lymphocyte est un type de globule blanc qui aide à lutter contre les virus et les bactéries qui causent les infections.
Un réseau développé – De la tête aux pieds, le corps humain compte environ 100 ganglions lymphatiques! On les trouve partout, stratégiquement aux endroits les plus susceptibles de contenir des bactéries.
Cache-cache – Les ganglions lymphatiques au niveau des aisselles, de l’aine et du cou peuvent être sentis au toucher. Il en existe toutefois de nombreux autres qu’on ne peut pas sentir, par exemple au niveau de l’abdomen, du bassin et de la poitrine.
Trouvez les paires – Les ganglions lymphatiques sont symétriques. Lors d’un examen physique de routine, le médecin va toucher et comparer cinq paires de ganglions lymphatiques pour s’assurer qu’ils sont sains.
Action-réaction – Lorsqu’ils luttent contre une infection, les ganglions augmentent de volume, ce qui les rend plus puissants. Ils peuvent devenir douloureux au toucher lorsque l’organisme combat une infection (p. ex., une mononucléose ou une angine streptococcique).
Le vrai nom – Les ganglions lymphatiques, parfois appelés à tort » glandes » ou » glandes lymphatiques « , ne sécrètent rien et ne sont donc pas des glandes.
L’arbre de la vie – Le système lymphatique ressemble à un arbre, avec de nombreuses branches ramifiées appelées » vaisseaux lymphatiques « , qui forment un réseau de canaux dont le rôle est de transporter un liquide incolore, la lymphe. Le système lymphatique ressemble beaucoup au système sanguin, qui fait circuler le sang dans le corps.
Système de défense – Le système lymphatique est un réseau de tissus, de vaisseaux et d’organes et fait partie intégrante du système immunitaire, qui joue un rôle important dans la défense de l’organisme contre les infections.
Ouvrez grand – Les amygdales sont peut-être les organes lymphoïdes les plus connues du système lymphatique. Celles-ci aident à prévenir les infections, en travaillant de pair avec le système immunitaire.

Tout sur le lymphome

Le lymphome est le cancer des cellules sanguines le plus fréquent et le troisième cancer en importance chez l’enfant. Bien que cette maladie soit de plus en plus répandue, de nombreuses personnes ne savent pas ce qu’est un lymphome et ignorent qu’il s’agit d’une forme de cancer potentiellement mortelle.
Il y a plus de 35 formes de lymphome. Les deux plus courantes sont la maladie de Hodgkin, découverte par Thomas Hodgkin en 1832, et le lymphome non hodgkinien qui comprend 30 formes distinctes. Les différentes formes de lymphome prennent naissance dans différents types de lymphocytes.
Les signes et les symptômes d’un lymphome peuvent souvent être confondus avec ceux de maladies moins graves, comme la grippe. En connaissant mieux vos ganglions lymphatiques, les symptômes peuvent être détectés tôt, ce qui permet un diagnostic et un traitement rapide et augmente les chances de survie globale. Pour des renseignements supplémentaires, cliquez sur « Signes et symptômes ».
Près de 7 400 Canadiens recevront un diagnostic de lymphome cette année, ce qui en fait le cinquième cancer en importance au Canada, touchant un nombre alarmant d’enfants, d’hommes et de femmes.
Un million de personnes vivent aujourd’hui avec un lymphome à travers le monde. En fait, il s’agit du cancer dont l’incidence a le plus augmenté et la cause exacte de cette hausse est inconnue.
Pour obtenir de plus amples renseignements sur le lymphome, visitez le site de La Fondation Lymphome Canada au wp.lymphoma.ca.

Ganglion lymphatique - Wikipédia

Nom latin nodus lymphaticus (TA +/- ) MeSH A10.549.400 et A15.382.520.604.412 Les ganglions lymphatiques (dits " lymphonœuds " ou encore " nœuds lymphatiques " dans la nomenclature internationale...

https://fr.wikipedia.org/wiki/Ganglion_lymphatique

Pathologies[modifier | modifier le code]

Les lymphonœuds (ganglions lymphatiques) prennent le nom d'adénome s'ils sont hypertrophiques (palpables, de taille supra-centimétrique) et on parle d'adénopathie pour décrire une augmentation de taille pathologique.

Les principales maladies pouvant être diagnostiquées via la présence d'adénopathies (par ordre de fréquence) :

maladies infectieuses avec présence d'adénome au niveau des lymphocentres (lieux regroupant plusieurs lymphonoeuds) drainant le système lymphatique de l'organe infecté (exemple maladie des griffes du chat). Parfois, le pathogène n'est pas détruit par le système immunitaire et le lymphonœud devient centre d'hébergement du pathogène (bactérie, virus, parasite…) comme dans le cas du trypanosome (maladie du sommeil, trypanosomiase, parasitose à trypanosome) qui va rester un certain temps dans les lymphonœuds, avant d’attaquer le cerveau ;
siège de métastases dans la grande majorité des cancers ;
cancers du système lymphatique (lymphome) qui se manifestent par la présence d’une polyadénopathie disséminée avec des lymphonœuds, indurés, fixes, et hypertrophiques (> 1 cm) ou autres hémopathies ;
allergie sévère ;
maladie systémique.

Qu'est-ce que le lymphome non hodgkinien?

Le lymphome non hodgkinien (LNH) est un cancer qui prend naissance dans les lymphocytes. Les lymphocytes sont les cellules du système lymphatique. Références Faber EA, Vose JM, Armitage JO, Bierman

https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/non-hodgkin-lymphoma/what-is-non-hodgkin-lymphoma

Lymphome T sous-cutané de type panniculite

Le lymphome T sous-cutané de type panniculite (LTSCP) est une forme rare de lymphome non hodgkinien (LNH) à cellules T. On le prend souvent pour une panniculite, soit une inflammation du tissu ...

https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/non-hodgkin-lymphoma/what-is-non-hodgkin-lymphoma/subcutaneous-panniculitis-like-t-cell-lymphoma

Le lymphome T sous-cutané de type panniculite (LTSCP) est un type rare de lymphome non hodgkinien (LNH) qui évolue lentement (indolent). On le prend souvent pour une panniculite, soit une inflammation du tissu graisseux situé sous la peau.

Il n’y a pas de traitement standard pour le LTSCP. On peut vous proposer une chimiothérapie, d’autres médicaments ou une radiothérapie.

Lymphome primitif du système nerveux central

Le lymphome primitif du système nerveux central (LPSNC) est un type rare de lymphome non hodgkinien (LNH). Il prend naissance à l'intérieur de l'encéphale ou de la moelle épinière, qui formen...

https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/non-hodgkin-lymphoma/what-is-non-hodgkin-lymphoma/primary-cns-lymphoma

Lymphome T hépatosplénique

Le lymphome T hépatosplénique est un lymphome non hodgkinien (LNH) de type T qui est rare. Il a tendance à se manifester plus souvent chez les adolescents et les jeunes adultes, tous de sexe ...

https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/non-hodgkin-lymphoma/what-is-non-hodgkin-lymphoma/hepatosplenic-t-cell-lymphoma

Lymphome T associé à une entéropathie

Le lymphome T associé à une entéropathie (LTAE) est un type très rare de lymphome non hodgkinien (LNH). Le type le plus courant de LTAE est associé à la maladie cœliaque ou à une sensibilit...

https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/non-hodgkin-lymphoma/what-is-non-hodgkin-lymphoma/enteropathy-associated-t-cell-lymphoma

Le lymphome T

Au sein des lymphomes, on distingue les lymphomes de Hodgkin (ou hodgkinien) des lymphomes non hodgkiniens. Parmi les non hodgkiniens, on distingue les lymphomes B (issus des lymphocytes B matures)

https://www.centreleonberard.fr/patient-proche/cancers-pris-en-charge/cancers-hematologiques/le-lymphome/le-lymphome-t

Au sein des lymphomes, on distingue les lymphomes de Hodgkin (ou hodgkinien) des lymphomes non hodgkiniens. Parmi les non hodgkiniens, on distingue les lymphomes B (issus des lymphocytes B matures) et les lymphomes T (issus des lymphocytes T matures).

Généralités

Les lymphomes T sont un groupe hétérogène de pathologies aussi bien du point de vue de leur présentation, que de leur traitement ou pronostic. La classification OMS en reconnait 30 sous types, répartis en plusieurs catégories : cutanés primitifs, ganglionnaires périphériques, leucémiques et extra ganglionnaires. Les lymphomes T cutanés primitifs sont à part, et ne sont pas pris en charge au Centre Léon Bérard.
Les lymphomes T ganglionnaires périphériques sont les plus fréquents des non cutanés, ils représentent environ 600 à 1000 cas par an en France, c’est-à-dire 5 à 10 % des lymphomes diagnostiqués en France, soit 0,3% des cancers en général. Les lymphomes dits « T périphériques sans autre précision » et « angio-immuno-blastiques » sont les plus fréquents, représentant respectivement 27 et 36% des lymphomes T non cutanés.
L’âge médian au diagnostic est d’environ 68 ans (sauf pour le sous type anaplasique à grandes cellules qui touche plus fréquemment les jeunes et les enfants).
On ne connait pas de cause à la survenue des lymphomes T dans la majorité des cas, hormis le cas des expositions professionnelles aux pesticides selon les rapports de l’INSERM 2013 et 2021.
L’évolution de ces lymphomes est le plus généralement agressive

Parmi les lymphomes T, les formes extra-ganglionnaires comme le lymphome hépato-splénique ou le lymphome T/NK de type nasal sont les plus agressifs et résistants aux traitements.

Est-ce qu’on guérit d’un lymphome T ?

Oui pour certains sous types, mais les chances de guérison sont moindres par rapport aux lymphomes B en général.

Quelle espérance de vie avec un lymphome T ?

C’est très variable en fonction du sous-type : de plus de 80% de survie à 5 ans pour les lymphomes anaplasiques à grandes cellules ALK positif, à moins de 10% pour les lymphomes hépato-spléniques. On parle en général de 30% de survie à 5ans pour les lymphomes T non cutanés, dans leur ensemble.

Diagnostic

Les symptômes des lymphomes T sont parfois bruyants et rapidement évolutifs, de type inflammatoire : sueurs nocturnes importantes, fièvre, fatigue prononcée, démangeaisons et lésions cutanées, augmentation de la taille des ganglions de façon disséminée. Parfois, les symptômes sont fluctuants dans le temps, avec des apparitions et disparitions sur plusieurs mois voire années. Cette particularité rend parfois le diagnostic difficile, différé dans le temps.
Sur les prises de sang, on retrouve souvent un syndrome inflammatoire, associé parfois à une anémie (diminution de l’hémoglobine) et/ou thrombopénie (diminution des plaquettes).

Le diagnostic de lymphome T est souvent difficile et nécessite une expertise. Il repose sur une biopsie de ganglion (en évitant si possible les micro-biopsies, augmentant le risque de ne pas prouver le diagnostic) avec étude en anatomopathologie spécialisée. Il est très important pour cette pathologie rare et difficile d’avoir un diagnostic fait par un anatomopathologiste expert. Il existe donc un réseau national de relecture pour les centres non spécialisés, appelé LYMPHOPATH. Le centre Léon Bérard fait partie de ce réseau et participe ainsi aux réunions nationales.
Dans les suites du bilan, il est systématiquement demandé une imagerie type PET Scanner ou scanner injecté corps entier, de même qu’une prise de sang exhaustive.

Traitement

Le traitement de première ligne repose dans la majorité des cas sur une association de 3 chimiothérapie et corticoïdes appelée CHOP (ADRIBLASTINE, VINCRISTINE, CYCLOPHOSPHAMIDE, PREDNISOLONE). Parfois, une autre molécule de chimiothérapie appelée ETOPOSIDE ou une immunothérapie appelée Brentuximab Vedotin sont ajoutées. Le Brentuximab Vedotin est un anticorps qui va cibler directement la cellule tumorale (via son récepteur, le CD30).
La majorité des patients répondent à ce traitement mais une partie va rechuter. On peut considérer qu’après une première ligne environ 30% des patients sont guéris, 30% répondent au traitement mais rechutent, et 30% ne répondent pas.
Dans les cas de rechute, il peut être proposé un traitement de rattrapage par chimiothérapie ou thérapies ciblées visant l’épigénétique, comme la ROMIDEPSINE ou le BELINOSTAT (des inhibiteurs des histones, molécules importantes dans le repliement de l’ADN). L’objectif est souvent de parvenir à une intensification par auto ou allogreffe de moelle osseuse.
Le centre Léon Bérard participe sur la scène nationale et internationale à plusieurs essais cliniques, qui permettent l’accès à des molécules innovantes et tenter d’améliorer le pronostic de cette pathologie.

https://www.sillc-asso.org/offres/doc_inline_src/613/LLC+IdE9esvraiesidE9es+fausses.pdf

Lymphome du MALT

Les lymphomes de la zone marginale sont des lymphomes B. Ils ne sont pas très courants et ne représentent qu'un faible pourcentage des lymphomes non hodgkiniens (LNH). Il existe 3 types principau...

https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/non-hodgkin-lymphoma/what-is-non-hodgkin-lymphoma/malt-lymphoma

Le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT) de la zone marginale extraganglionnaire est un lymphome non hodgkinien (LNH) à lymphocytes B. On dit que le lymphome du MALT est extraganglionnaire puisqu’il prend naissance dans des tissus ou des organes situés hors des ganglions lymphatiques. Il apparaît dans le tissu lymphatique des

muqueuses ou le tissu qui tapisse des organes ou des cavités du corps.

Le lymphome du MALT est aussi appelé maltome. Il affecte presque autant l’homme que la femme, habituellement dans la soixantaine.

La plupart des lymphomes du MALT prennent naissance dans l’estomac. Plus de 60 % des personnes atteintes d’un lymphome du MALT de l’estomac ont des antécédents d’infection bactérienne à l’Helicobacter pylori (H. pylori). D’autres infections bactériennes et virales sont également liées au lymphome du MALT.

Les personnes atteintes d’un lymphome du MALT dans d’autres régions du corps que l’estomac ont souvent des antécédents de troubles auto-immuns comme la thyroïdite de Hashimoto et le syndrome de Sjögren. Ces régions du corps comportent celles-ci :

autres parties du tube digestif, comme l'intestin grêle ou le côlon (segment le plus long du gros intestin)
poumons
tissu autour de l’œil
peau
glandes salivaires
glande thyroïde
vessie
seins

En général, le lymphome du MALT évolue lentement (indolent), mais il arrive qu’il se développe rapidement (agressif). Il prend habituellement beaucoup de temps avant de se propager hors de la région où il a pris naissance, et on le diagnostique souvent au stade 1 ou 2. Même si on observe plusieurs sièges extraganglionnaires, cela ne signifie pas que le lymphome s’est propagé dans tout le corps (maladie généralisée).

Dans de rares cas, le lymphome du MALT peut se transformer en un type de LNH qui évolue rapidement, c’est-à-dire qui est agressif.

Lymphome du MALT de stade avancé

Un lymphome du MALT de stade avancé (stade 3 ou 4) qui se trouve dans l’estomac ou une autre partie du corps peut recevoir l’un des traitements suivants.

L’observation vigilante, aussi appelée surveillance active, peut être une option puisque le lymphome du MALT se développe lentement et n’a peut-être pas besoin d’être traité immédiatement. L’équipe de soins surveille attentivement la personne atteinte d’un lymphome du MALT et commence le traitement quand des symptômes apparaissent ou s’il y a des signes que la maladie évolue.

On peut avoir recours à la radiothérapie si le lymphome est volumineux, s'il cause des symptômes ou s'il grossit. On dirige une radiothérapie externe vers la tumeur et une partie du tissu qui l’entoure.

On peut avoir recours à la chimiothérapie au lieu de la radiothérapie si le lymphome est volumineux, s'il grossit, s'il y a du cancer dans tout le corps (maladie généralisée) ou s'il réapparaît après avoir été traité. On peut administrer les médicaments ou associations médicamenteuses qui suivent :

fludarabine (Fludara)
bendamustine (Treanda)
chlorambucil (Leukeran)
protocole CHOP – cyclophosphamide (Cytoxan, Procytox), doxorubicine (Adriamycin), vincristine (Oncovin) et prednisone
protocole CVP – cyclophosphamide, vincristine et prednisone

On peut administrer un traitement ciblé si le lymphome du MALT de l’estomac ne réagit pas aux antibiotiques, si le lymphome n’est pas lié à une infection à H. pylori ou s’il réapparaît (récidive) après le traitement. Le rituximab (Rituxan) est un médicament ciblé qu’on peut administrer seul ou associer à une chimiothérapie.

https://sfh.hematologie.net/sites/sfh.hematologie.net/files/medias/documents/lymphomezonemarginale.pdf

Etourdi(e) ? Attention, vous faites peut-être des " AVC silencieux "

Les personnes qui perdent souvent le fil de leurs pensées ou sont plus distraites que d'habitude sont en fait susceptibles de faire des "accidents vasculaires cérébraux (AVC) silencieux", selon une

https://www.pourquoidocteur.fr/Articles/Question-d-actu/28217-Etourdi-e-Attention-faites-peut-etre-AVC-silencieux

ScienceDirect.com | Science, health and medical journals, full text articles and books.

https://www.sciencedirect.com/science/article/am/pii/S1877032018303816

SPIROCHETES

Espace EtudiantCours de Bactériologie Médicale -Définition Les Spirochètes définissent une famille de bactéries comprenant trois genres différents ( Borrelia, Leptospira, Treponema) comprena...

http://www.microbes-edu.org/etudiant/spirochetes.html

Les Spirochètes définissent une famille de bactéries comprenant trois genres différents (Borrelia, Leptospira, Treponema) comprenant diverses espèces en leur sein dont certaines sont saprophytes, d'autres pathogènes.

- Morphologie

Celle-ci est caractéristique, de forme hélicoïdale ou spiralée, dont la mise en évidence au plan diagnostique est différente selon trois procédures:

- Examen à fonds noir (Treponema pallidum(A), Leptospira)

- Coloration par imprégnation argentique (Leptospira)(B)

- Coloration cytologique (May-Grunewald-Giemsa)(Borrelia recurrentis)(C).

Bactéries flexibles à paroi mince qui se déplacent par ondulations du filament axial (composé de plusieurs flagelles) situé entre la membrane cytoplasmique et la paroi.

- Habitat- Pouvoir pathogène

Leur habitat est très variable en raison de la multiplicité des réservoirs et des vecteurs possibles (cf BORRELIA, LEPTOSPIRA, TREPONEMA) , l'homme pouvant être, le plus souvent, un hôte accidentel.

ESPÈCES	RESERVOIR	VECTEUR	MALADIE
Borrelia recurrentis	Homme	Poux	Fièvres récurrentes (Relapsing fever)
B.burgdorferi B. garinii B. afzelii	Mammmifères sauvages ou domestiques	Tiques	Maladie de Lyme (Lyme arthritis)
Leptospira sp.	Mammmifères sauvages ou domestiques		Leptospiroses
Treponema pallidum subsp. pallidum	Homme		Syphilis
Treponema pallidum subsp. pertenue	Homme		Pian
Treponema pallidum subsp. endemicum	Homme		Bejel
Treponema carateum	Homme		Pinta/Caraté

- Epidémiologie

L'épidémiologie de ces infections est variable: D'une part, il peut y avoir une transmission interhumaine par contact direct comme dans les tréponématoses (syphilis).
D'autre part, la bactérie est hébergée par divers réservoirs animaux, le plus souvent des mammifères, petits (rat, campagnol) ou grands, sauvages (daim, cerf) ou domestiques (porcs, bovins...). La transmission est effectuée directement au contact de l'animal (leptospirose), indirectement par une eau contaminée (leptospirose).
Enfin, quel que soit le réservoir de la bactérie, homme ou animal, celle-ci est transmise à l'homme par un vecteur tel le pou (Fièvre récurrente à B. recurrentis) ou encore la tique (Maladie de Lyme).

Selon le contexte épidémiologique, on parlera de maladie vénérienne, d'anthropozoonose ou encore de maladie professionnelle. Enfin, certaines sont à déclaration obligatoire.
Le diagnostic est souvent clinique.

- L' examen microscopique de certains produits pathologiques tel frottis de sang, LCR après coloration (MGG) est quelquefois positif pendant la période fébrile (leptospirose).

- La culture est soit impossible (Treponema), soit difficile et longue (Leptospira, Borrelia).

- Il sera fait le plus souvent appel au sérodiagnostic avec recherche par diverses techniques (agglutination, ELISA, IFI, Western blot....) des anticorps de type IgM et/ou IgG.

- La PCR est devenue possible dans quelques cas.

- Sensibilité aux antibiotiques

Compte tenu d'une part, des impossibilités ou difficultés de culture et d'autre part, de l'absence probable de résistance acquise aux antibiotiques, les traitements efficaces sont à base de: pénicilline G, amoxicilline, ceftriaxone, tétracyclines ou encore macrolides (azithromycine).

- Prophylaxie

Elle reposera d'abord sur des mesures préventives basées sur la protection : préservatif (syphilis), lutte contre les parasites tels épouillage (fièvres récurrentes), port de vêtements protecteurs, chaussures montantes ......., vaporisation d'un insectifuge (maladie de Lyme). La prophylaxie médicale fera appel aux vaccins inactivés destinés aux bovins, porcs ..... (leptospiroses).

Cours préparé par P. Pérolat (Ancien Chef de Laboratoire- Institut Pasteur de Paris) en collaboration avec A. Philippon (Faculté de Médecine Cochin-Port-Royal, Université Paris V).

Cancer de la moelle osseuse : symptômes, stades et espérance de vie

Plusieurs types de cancers peuvent se développer dans la moelle osseuse mais les principaux sont les leucémies, aigües ou chroniques, et le myélome. Quels sont les symptômes ? A quelle évolut...

https://sante.journaldesfemmes.fr/fiches-maladies/2513718-cancer-de-la-moelle-osseuse-symptomes-stades-et-esperance-de-vie/

Lymphopénie : quand le nombre de lymphocytes est inférieur à la normale

La lymphopénie est un trouble sanguin qui se concrétise par une diminution de certains globules blancs, appelés lymphocytes B et T, et affecte l'efficacité du système immunitaire. Elle est dé...

https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=lymphopenie

Causes de la lymphopénie

Le lymphome (cancer du système lymphatique qui se développe aux dépens des lymphocytes) ;

Anomalies cutanées

Alopécie (accélération de la chute des cheveux ou des poils), eczéma, pyodermite (maladie cutanée purulente), télangiectasie (dilatation de petits vaisseaux sanguins situés près de la surface de la peau, des muqueuses ou du blanc de l’œil) sont autant d’anomalies cutanées pouvant suggérer la présence d’une lymphopénie.

Autres symptômes

Pâleur ;
Pétéchies, petites tâches cutanées de couleur rouge à violacée ;
Ictère ou jaunisse ;
Ulcères buccaux ;
Ganglions lymphatiques et rate hypertrophiés –peuvent évoquer une infection par le VIH ;
Amygdales ou ganglions lymphatiques de petite taille –suggèrent un trouble héréditaire du système immunitaire ;
Articulations gonflées douloureuses et éruption cutanée –suggèrent une polyarthrite rhumatoïde ou un lupus érythémateux disséminé.

Recommandations Immunoglobulines humaines polyvalentes (traitement par) - VIDAL

Les IgPv sont généralement bien tolérées ; moins de 5 % des patients ont des effets indésirables, et les effets sévères sont rarement observés. Les manifestations les plus fréquentes s'obs...

https://www.vidal.fr/maladies/recommandations/immunoglobulines-humaines-polyvalentes-traitement-par-4041.html

Lymphopénie - Hématologie et oncologie - Édition professionnelle du Manuel MSD

La lymphopénie correspond à une numération lymphocytaire totale de < 1000/mcL ( < 1 × 10 9/L) chez l'adulte ou < 3000/mcL (< 3 × 10 9/L) chez les enfants < 2 ans. Les séquelles comprennent de...

https://www.msdmanuals.com/fr/professional/h%C3%A9matologie-et-oncologie/leucop%C3%A9nie/lymphop%C3%A9nie

Éviter d'administrer des vaccins vivants (en raison du risque d'infection) chez ces patients. Les vaccins inactifs ou recombinants sont sûrs, mais leur efficacité est variable selon le type et la gravité de la lymphopénie.

Quels sont les différents types de vaccins ?

Premier site institutionnel sur la vaccination en direction du grand public, vaccination-info-service apporte des informations factuelles, pratiques et scientifiquement validées, pour répondre au...

https://vaccination-info-service.fr/Questions-frequentes/Questions-generales-sur-la-vaccination/Composition-des-vaccins/Quels-sont-les-differents-types-de-vaccins

Mis à jour le 26.11.2020

Il existe deux grands types de vaccins : les vaccins vivants atténués et les vaccins inactivés.

Les vaccins vivants atténués sont constitués de germes (virus, bactérie) vivants qui ont été modifiés afin qu’ils perdent leur pouvoir infectieux en gardant leur capacité à induire une protection chez la personne vaccinée. Ce type de vaccins est très efficace ; mais parce qu’ils contiennent un agent infectieux vivant, ils sont (sauf exception) contre-indiqués chez les femmes enceintes et les personnes immunodéprimées.
Les vaccins inactivés ne contiennent pas d’agents infectieux vivants. Ils peuvent contenir :
- soit un fragment de l’agent infectieux (sa paroi ou sa toxine), c’est le cas par exemple des vaccins contre l’hépatite B ou le tétanos ;
- soit la totalité de l’agent infectieux qui est inactivé (vaccin contre la coqueluche);
- soit une toute petite partie seulement d’un virus, une protéine ou son acide nucléique (son ARN ou son ADN) ( technique utilisée pour certains nouveaux vaccins contre le SRAS-CoV2 responsable de la COVID-19).

Vaccins vivants atténués

Destiné à tous les professionnels de santé acteurs de la vaccination (médecins, pharmaciens, sages-femmes, infirmiers), l'espace professionnel de vaccination-info-service.fr regroupe les ...

https://professionnels.vaccination-info-service.fr/Aspects-scientifiques/Compositions-des-vaccins/Vaccins-vivants-attenues

Le syndrome post-poliomyélite

La poliomyélite paralytique aiguë *Rétablissement *Le syndrome post-poliomyélite - définition et diagnostic *Le traitement *Déformations musculosquelettiques *Faiblesse musculaire et douleur ...

https://apf-francehandicap35.org/epo-syndrome-post-poliomyelite.php

Le premier signalement de l’apparition d’une nouvelle faiblesse musculaire survenant plusieurs années après une poliomyélite (ou polio) paralytique a été publié en 1875. Raymond et Charcot ont décrit le cas d’un tanneur de 19 ans qui se plaignait d’une nouvelle atrophie à son épaule plus d’une décennie après avoir été atteint d’une forme aiguë de poliomyélite. Au siècle suivant, la polio était considérée comme une maladie comportant trois phases, débutant par une grave paralysie, suivie d’un rétablissement, puis d’une phase stable comportant une faiblesse musculaire plus ou moins résiduelle. Cette thèse a changé lorsque, au 20e siècle, le grand nombre de survivants de la polio qui avaient vieilli se mirent à signaler de nouveaux symptômes, et ce, plusieurs décennies après avoir été atteints de la forme aiguë de la maladie. À partir de ce moment, on a commencé à recueillir des données de façon systématique.

Le terme « syndrome post-poliomyélite (SPP) » a été proposé par Halstead en 1985 pour décrire tous les aspects des conséquences tardives survenant plusieurs années après avoir été atteint de la poliomyélite paralytique aiguë (Halstead et Rossi 1985). Les symptômes comprenaient l’apparition d’une nouvelle faiblesse musculaire, une fatigue généralisée, une diminution de la résistance musculaire, de la douleur musculaire et articulaire, ainsi qu’une intolérance au froid. Halstead et Dalakas ont tous deux proposé des critères et des définitions du SPP :

Confirmation d’antécédents de polio
Rétablissement neurologique et fonctionnel partiel ou relativement complet suivant la phase aiguë
Période d’au moins 15 ans de stabilité neurologique et fonctionnelle
Deux problèmes de santé ou plus parmi les suivants, survenant après une période de stabilité : une fatigue prononcée, une douleur musculaire ou articulaire, l’apparition d’une nouvelle faiblesse dans des muscles précédemment touchés ou non, l’apparition d’une nouvelle atrophie musculaire, une perte fonctionnelle, et une intolérance au froid
Aucune autre explication médicale identifiée
Apparition graduelle ou soudaine d’une nouvelle faiblesse neurogène

Le SPP est maintenant reconnu comme une pathologie consécutive à la poliomyélite paralytique dans laquelle la force et la fonction clinique du muscle se détériorent lentement, sans aucune perte sérieuse de force musculaire comme l’on observe dans les neuronopathies motrices. Des directives pour le diagnostic et le traitement de ces cas ont été publiées aux États-Unis (March of Dimes) et en Europe (EFNS) (Farbu et coll. 2006, March of Dimes 2000).

On estime qu’entre 20 et 50 % des survivants de la polio seront atteints du SPP, mais les données divergent quant à ceux qui sont le plus à risque. Les symptômes du SPP sont sensiblement les mêmes dans tous les pays du monde et leur traitement devrait suivre des directives internationales. Les soins de base pour les patients atteints du SPP reposent sur un processus de diagnostic adéquat qui exclut toute autre explication possible pour la nouvelle aggravation, et on procède ensuite à un traitement constitué de programmes de réadaptation et d’entraînement soigneusement adaptés. Certaines recherches appuient la théorie voulant que le SPP puisse être dû, en partie, à une augmentation de l’activité inflammatoire tant dans le système nerveux qu’au niveau neuromusculaire. Cet élément physiopathologique fournit un argument en faveur de l’essai de traitements immunomodulateurs. Des stéroïdes et de l’immunoglobuline par intraveineuse ont été utilisés dans quelques essais cliniques, sans qu’aucun résultat ne montre d’amélioration convaincante (Dinsmore, Damsrosia et Dalakas 1995; Elovaara et coll. 2008).

On ne comprend pas totalement la physiopathologie du SPP, mais on croit que des facteurs comme un surmenage et un stress métabolique d’unités motrices géantes, une dégradation de la jonction neuromusculaire, le processus de vieillissement normal et des changements relatifs à l’inflammation peuvent faire partie du tableau clinique (Gonzalez et coll. 2002; Grimby et coll. 1998; McComas et coll. 1997).

Stress métabolique : définition, causes et conséquences

Connaissez-vous le concept de stress métabolique ? L'associez-vous à l'exercice physique ? Ce concept fait allusion à un processus organique et, en même temps, à un facteur qui nous permet de ...

https://nospensees.fr/stress-metabolique-definition-causes-et-consequences/

L’une des pratiques récurrentes des athlètes dans leur entraînement, en particulier des culturistes, est d’effectuer des répétitions dans leurs exercices, en plus d’un niveau d’entraînement intense. Mais que se passe-t-il lorsque nous nous entraînons à des niveaux très intenses ?

La demande d’oxygène dépasse l’offre. On pense que le manque d’oxygène, également appelé hypoxie, dans certaines cellules musculaires, est un facteur clé qui expliquerait pourquoi certains intervalles de répétition des exercices entraînent une plus grande croissance ou hypertrophie musculaire lorsque nous nous entraînons.

Stress oxydant - Wikipédia

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre. Sources de pressions oxydantes alcool, tabac déséquilibre alimentaire (manque de fruits et légumes) ensoleillement, rayonnements pollution, pesti...

https://fr.wikipedia.org/wiki/Stress_oxydant

Le stress oxydant est un facteur d'inflammation et de mutagenèse, mais il est aussi considéré comme une des principales causes de cancer et jouerait un rôle dans la maladie d'Alzheimer, comme dans plusieurs affections plus courantes telles que les maladies cardiovasculaires, les accidents cérébrovasculaires, l'arthrite rhumatoïde ou les cataractes. Les antioxydants bien dosés pourraient théoriquement diminuer ces dégâts mais cela reste à démontrer.

Par ailleurs, les macrophages produisent, à l'aide de l'enzyme myéloperoxydase, des ions hypochlorite ClO^– qui causent la mort des bactéries pathogènes en provoquant une situation de stress oxydant au sein de celles-ci.

https://www.gayelord-hauser.fr/wp-content/uploads/2019/05/brochure-scientifique-les-allergies-alimentaires.pdf

REVAXIS - VIDAL

Très fréquents (plus de 10 % des cas) : réactions locales au point d'injection (douleur, rougeur, œdème, induration) disparaissant après 1 ou 2 jours. Fréquents (1 à 10 % des cas) : fièvre...

https://www.vidal.fr/medicaments/gammes/revaxis-17515.html

Ce vaccin est composé d'anatoxines (diphtérie et tétanos) et de germes tués (polio). Il ne contient aucun germe vivant. La dose d'anatoxine diphtérique qu'il contient est très réduite afin de minimiser le risque de réactions allergiques possibles chez l'adulte.

Il est utilisé pour les rappels de la vaccination contre la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite chez l'adulte.

Poliomyélite - Maladies infectieuses - Édition professionnelle du Manuel MSD

En l'absence de manifestations du système nerveux central, la poliomyélite symptomatique (poliomyélite abortive) ressemble à d'autres infections virales systémiques et n'est habituellement pas...

https://www.msdmanuals.com/fr/professional/maladies-infectieuses/ent%C3%A9rovirus/poliomy%C3%A9lite

Certains patients développent un syndrome post-poliomyélitique des années ou des décennies après la poliomyélite paralytique. Ce syndrome se caractérise par une fatigue musculaire et une diminution de l'endurance souvent associées à une faiblesse, des fasciculations et une atrophie.

Syndrome post-poliomyélitique - Maladies infectieuses - Édition professionnelle du Manuel MSD

Syndrome post-poliomyélitique - L'étiologie, la physiopathologie, les symptômes, les signes, les diagnostics et les pronostics à partir des Manuels MSD, version pour professionnels de la santé.

https://www.msdmanuals.com/fr/professional/maladies-infectieuses/ent%C3%A9rovirus/syndrome-post-poliomy%C3%A9litique

Le syndrome post-poliomyélitique est un groupe de symptômes qui se développe des années ou des décennies après la poliomyélite paralytique et qui affecte généralement les mêmes groupes musculaires que l'infection initiale.
En cas de poliomyélite paralytique, une fatigue musculaire et une tolérance réduite à l'effort, souvent associées à une faiblesse, à des fasciculations et à une atrophie de certains groupes musculaires, peuvent survenir de nombreuses années ou décennies plus tard, en particulier chez le patient âgé et en cas d'atteinte initiale sévère. Les lésions apparaissent habituellement dans les groupes musculaires antérieurement touchés. Cependant, le syndrome postpoliomyélitique augmente rarement le handicap de façon importante.
La cause du syndrome postpoliomyélitique semble associée à la poursuite de la diminution du nombre de cellules de la corne antérieure de la moelle due au vieillissement dans une population de neurones déjà fortement réduite par l'infection antérieure par le poliovirus.
Le traitement du syndrome post-poliomyélitique est de support.
(Voir aussi Poliomyélite.)

https://lemedecinduquebec.org/Media/86351/085-092FADreTrojan0305.pdf

Physiopathologie

La cause du SPP est encore incertaine, mais il est probable qu’une dégénérescence distale des unités motrices géantes post-polio en soit responsable9,10. Les neurones moteurs qui ont survécu à la polio paralytique innervent un nombre anormalement élevé de fibres musculaires et risquent de ne pouvoir répondre indéfiniment à cette importante augmentation de la demande métabolique. Les bourgeons axonaux terminaux peuvent dégénérer, entraînant ainsi la dénervation de fibres musculaires individuelles (figure). Certaines de ces fibres musculaires dénervées peuvent être réinnervées par des axones voisins, produisant un «processus de remodelage» continu, alors que d’autres resteront définitivement dénervées. La dénervation graduelle et permanente produira, en partie, la faiblesse progressive liée au SPP. La dégénérescence de l’unité motrice distale peut aussi produire des anomalies de transmission de la jonction neuromusculaire qui, à leur tour, peuvent contribuer à la fatigue musculaire typique du SPP11. Il se peut que la fatigue généralisée associée au SPP soit liée à la fatigue musculaire et à l’augmentation de la faiblesse. Cependant, d’autres causes de fatigue ont été proposées : atteinte du système d’activation réticulaire à la suite d’une encéphalite poliomyélitique, douleur chronique, troubles respiratoires, « personnalité de type A », troubles du sommeil et diminution de la sécrétion de dopamine12. Le processus normal de vieillissement ainsi que la myopathie associée à une sur- ou a une sous-utilisation des muscles affectés peuvent aussi contribuer au SPP. Le processus normal de vieillissement produit une perte progressive de neurones moteurs chez les survivants de la polio, ce qui entraîne des conséquences beaucoup plus graves puisque ces derniers possèdent déjà un nombre réduit de neurones moteurs.

Syndrome de Lambert-Eaton - Troubles du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs - Manuels MSD pour le grand public

Le syndrome de Lambert-Eaton est une maladie auto-immune qui perturbe la communication entre les nerfs et les muscles, ce qui provoque une faiblesse. Généralement, le syndrome de Lambert-Eaton ...

https://www.msdmanuals.com/fr/accueil/troubles-du-cerveau,-de-la-moelle-%C3%A9pini%C3%A8re-et-des-nerfs/maladies-des-nerfs-p%C3%A9riph%C3%A9riques-et-maladies-apparent%C3%A9es/syndrome-de-lambert-eaton

Le syndrome de Lambert-Eaton est une maladie auto-immune qui perturbe la communication entre les nerfs et les muscles, ce qui provoque une faiblesse.

Généralement, le syndrome de Lambert-Eaton précède, se présente en même temps ou se développe après certains cancers, notamment le cancer du poumon chez les hommes.
Ce syndrome provoque une faiblesse musculaire (en particulier dans les jambes), une fatigue, une sécheresse de la bouche, un affaissement des paupières et une douleur dans le haut des bras et des jambes.
Les médecins suspectent un syndrome de Lambert-Eaton d’après les symptômes, mais l’électromyographie est nécessaire pour le diagnostic.
En cas de cancer, son traitement soulage parfois les symptômes, de même que la guanidine, les corticoïdes et la plasmaphérèse peuvent aider certaines personnes.

(Voir également Présentation des troubles de la jonction neuromusculaire.)

Les nerfs communiquent avec les muscles en libérant un messager chimique (neurotransmetteur) qui interagit avec les récepteurs des muscles (à la jonction neuromusculaire) et stimule leur contraction. Le syndrome de Lambert-Eaton est provoqué par des anticorps qui perturbent la libération du neurotransmetteur acétylcholine, mais n’agissent pas sur les récepteurs de l’acétylcholine (comme dans la myasthénie grave).

En principe, le syndrome de Lambert-Eaton se développe avant, pendant ou après certains cancers, par exemple, sous forme de syndrome paranéoplasique. Les syndromes paranéoplasiques sont dus à la production de substances par le cancer ou par le système immunitaire en réponse au cancer. Le syndrome de Lambert-Eaton concerne le plus souvent des hommes présentant des tumeurs au niveau du thorax, en particulier un cancer du poumon.

Le syndrome de Lambert-Eaton provoque une faiblesse musculaire qui a tendance à débuter au niveau des muscles de la hanche et de la cuisse, puis qui se propage généralement dans les muscles de l’épaule, et enfin dans les bras et les jambes, jusqu’aux mains et aux pieds. Les nerfs qui relient la tête, le visage, les yeux, le nez, les muscles et les oreilles au cerveau (nerfs crâniens) sont affectés en dernier.

Typiquement, les personnes ont du mal à se relever d’une chaise, à monter les escaliers et à marcher. La force musculaire peut s’améliorer temporairement après que les muscles sont sollicités de manière répétée, mais les muscles s’affaiblissent à nouveau et présentent des crampes. Les personnes se fatiguent également facilement.

La bouche est sèche, les paupières tombantes, et le haut des bras et des cuisses sont douloureux.

Une dysfonction érectile peut apparaître chez les hommes.

Électromyographie

Les médecins suspectent le syndrome de Lambert-Eaton d’après les symptômes, mais une électromyographie (qui consiste à insérer une aiguille dans un muscle pour enregistrer son activité électrique) est requise pour confirmer le diagnostic.

Traitement du cancer, le cas échéant
Guanidine
Parfois, corticoïdes et plasmaphérèse

Le traitement du cancer, le cas échéant, atténue parfois les symptômes dus au syndrome de Lambert-Eaton.

La guanidine, un médicament qui augmente la production d’acétylcholine, atténue souvent les symptômes, mais peut inhiber la production de cellules sanguines de la moelle osseuse et nuire à la fonction hépatique.

Les corticoïdes et la plasmaphérèse (qui consiste à filtrer du sang des substances toxiques, y compris des anticorps anormaux) peuvent être utiles.

https://www.rst-sante-travail.fr/rst/dms/dmt/ArticleDMT/Allergologie/TI-RST-TA-103/ta103.pdf

Hatik - toute la vie (session acoustique)

💿 "noyé" disponible : https://hatik.s-ib.link/noyevaguealame🎫 Retrouvez moi partout en France : http://bit.ly/HATIK_ChaisePlianteTourS'abonner à la chaî...

https://www.youtube.com/watch?v=4wTMZs57Dh4

Jaymes Young - Infinity (Lyrics)

Jaymes Young - Infinity (Lyrics)Jaymes Young - Infinity (Lyrics)#paramour #JaymesYoung #Infinity Lyrics: Jaymes Young - Infinity(Oh, oh, oh, oh, oh)(Oh, oh, ...

https://www.youtube.com/watch?v=8xohGom4tQI

Infinity (Lyrics) Jaymes Young | Cause I Love You For Infinity

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https://www.youtube.com/watch?v=ybTLh07MdT0

L'Handicap visible et invisible

Faustine poste régulièrement des messages vidéos sur son flux facebook. Celui-ci parle exceptionnellement de sa maladie, et de ce qu'elle ressent, face aux a...

https://www.youtube.com/watch?v=QVerSBHFQFY

Elle se bat contre la maladie - Le calvaire de Faustine Nogherotto de la "Star Ac'"

Faustine Nogherotto, une ancienne candidate de la "Star Academy" s'est confiée mardi au "Parisien" sur sa maladie : la fatigue chronique. Un mal méconnu qui peut être très invalidant. En 2006 ...

https://www.parismatch.com/Culture/Medias/Le-calvaire-de-Faustine-Nogherotto-de-la-Star-Ac-814471

Mononucléose infectieuse : définition, transmission et symptômes

Le virus d'Epstein-Barr se transmet essentiellement par contact direct entre personnes (baiser) et par la salive (projections lors de la toux par exemple). Souvent, le premier contact avec le virus

https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/mononucleose-infectieuse/definition-transmission-symptomes

Star Academy 6 France HD - P6 Rep7 Faustine

https://www.youtube.com/watch?v=2KVj00DPLWo

Faustine Nogherotto (20 ans de Star Academy) : cette maladie contre laquelle elle se battait - Gala

L'ancienne candidate de la Star Academy 6, Faustine Nogherotto, est morte en janvier dernier à l'âge de 31 ans. Elle se battait contre deux maladies qui lui causaient une grande fatigue. Il est ...

https://www.gala.fr/l_actu/news_de_stars/mort-de-faustine-nogherotto-star-academy-de-quoi-souffrait-elle_462453

Faustine Nogherotto a choisi l'euthanasie à 31 ans

La candidate de "Star Academy 6" a raconté son calvaire une dernière fois sur les réseaux sociaux avant de décéder en Belgique ce vendredi 29 janvier. Faustine Nogherotto est décédée à l'...

https://www.lematin.ch/story/faustine-nogherotto-a-choisi-leuthanasie-a-31-ans-815542173955

Société. Faustine Nogherotto de la Star Academy a eu recours au suicide assisté

Sa mort a été annoncée il y a une quinzaine de jours : Faustine Nogherotto, ancienne candidate de la Star Academy, est décédée à 31 ans après avoir eu recours au suicide assisté en Belgiqu...

https://www.lejsl.com/societe/2021/02/15/faustine-nogherotto-de-la-star-academy-a-eu-recours-au-suicide-assiste

Poliomyélite

https://www.pasteur.fr/fr/centre-medical/fiches-maladies/poliomyelite

La poliomyélite est une maladie très contagieuse provoquée par un virus (le poliovirus) qui envahit le système nerveux et qui peut entraîner en quelques heures des paralysies irréversibles. Depuis les années 60 cette maladie peut être prévenue grâce à des vaccins efficaces. Un programme mondial visant à éradiquer la maladie par la vaccination a été lancé sous le contrôle de l’OMS.

Symptômes

La maladie se manifeste d'abord par des symptômes de type grippal (fièvre, fatigue, céphalées) pouvant s’accompagner de vomissements, raideur de la nuque et douleurs dans les membres. Une paralysie irréversible (des jambes en général) survient chez une personne infectée sur 200 environ. Sans mesure paliative, entre 5 et 10 % des patients paralysés meurent par asphyxie du fait de la parlysie des muscles assurant la ventilation. Chez les patients qui survivent, on peut observer des paralysies résiduelles occasionnant des handicaps avec des atteintes de degrés très variables. Celles-ci vont de paralysies mineures laissant une indépendance complète à des paralysies extrêmement handicapantes qui peuvent nécessiter une assistance respiratoire à vie.

Certains anciens malades développent, plusieurs décennies après la poliomyélite aiguë, un syndrome « post-polio » qui se caractérise par de nouveaux déficits progressant lentement. Les causes exactes du développement de ce syndrome ne sont pas actuellement bien définies. Il pourrait être dû à la persistance du virus chez certains patients.

Cause

Le virus de la poliomyélite fait partie de la famille des picornavirus et appartient au genre Enterovirus. Il existe trois sérotypes de poliovirus (1, 2 et 3), chacun étant capable d'induire la maladie.

Transmission

Le virus de la poliomyélite se multiplie dans la muqueuse pharyngée et dans l’intestin grêle et on peut le retrouver dans la gorge et les selles. Sa transmission est exclusivement interhumaine et s’effectue essentiellement par voie féco-orale en particulier par l’intermédiaire d’eau souillée, d’aérosols ou d’aliments contaminés par les selles. Les personnes infectées peuvent transmettre l’infection tant que le virus persiste dans la gorge (une semaine) et dans les excréments (3 à 6 semaines ou même davantage).

Le virus pénètre dans l’organisme par la bouche et, passant par les muqueuses de la gorge ou les muqueuses intestinales, il se multiplie dans les ganglions lymphatiques cervicaux ou mésentériques (de l’intestin grêle). Chez 1 à 2% des sujets infectés, le virus atteint, probablement par voie sanguine, les neurones moteurs de la corne antérieure de la moelle épinière ou d’autres régions motrices du système nerveux central, dont la destruction est responsable des formes de paralysie flasque. Il est généralement admis que la mort des motoneurones est une conséquence directe de la réplication virale.

Prévention

La transmission des poliovirus se faisant essentiellement par voie féco-orale, les principales mesures de prévention tiennent au développement de l’hygiène. Comme il n’existe pas de traitement de la maladie, la seule action médicale préventive est constituée par la vaccination qui, effectuée à plusieurs reprises, protège l’enfant.

Avant l’ère vaccinale, la poliomyélite était l’un des plus terribles fléaux de l’enfance. Dans les années 1980, la poliomyélite touchait encore chaque année plusieurs centaines de milliers d’enfants dans le monde. Pour vaincre la maladie, l’OMS a lancé en 1988 l’Initiative mondiale pour l’éradication de la poliomyélite. Celle-ci est basée sur deux piliers : la surveillance, qui vise à détecter le plus précocement possible la circulation de poliovirus, et la vaccination de tous les enfants du monde.

Les deux types vaccins

Le vaccin poliomyélitique injectable (VPI) développé par Jonas Salk dans les années 1950 contient les trois sérotypes de virus inactivés et induit une protection due à une bonne immunité générale. Ce vaccin nécessitant plusieurs injections et des rappels réguliers, il doit être utilisé dans des conditions d’asepsie contrôlées. Il est totalement sûr mais son coût de production et la logistique associée à son utilisation en a longtemps limité la diffusion à certains pays développés comme la France. Son usage est toutefois en constante extension.

Le vaccin poliomyélitique oral (VPO) a été développé par Albert Sabin, également dans les années 1950. Le VPO contient des poliovirus vivants mais atténués par des mutations : les souches contenues dans le vaccin (une souche de chacun des trois sérotypes) infectent les personnes vaccinées mais sont beaucoup moins susceptibles d’infecter le système nerveux central que les souches non atténuées. Ce vaccin possède de multiples avantages ce qui explique qu’il ait été jusqu’à maintenant l’outil privilégié du programme d’éradication : il est facile à administrer car il ne nécessite pas d’injection, il confère rapidement une bonne immunité générale et une immunité locale au niveau de l’intestin, réduisant par conséquent la transmission du poliovirus sauvage (ce que fait bien moins efficacement le VPI) ; le VPO est de plus d’un coût très abordable. Ses principaux inconvénients sont ceux des vaccins vivants atténués en général : la possibilité d’induire la maladie chez certaines personnes vaccinées et l’introduction dans l’environnement de souches de poliovirus vivantes, certes atténuées mais qui peuvent établir des chaines de transmission dans les contextes où la couverture vaccinale est faible après leur excrétion par les personnes vaccinées.

Une stratégie de lutte payante

La stratégie pour interrompre la transmission du poliovirus sauvage est basée tout d’abord sur la mise en place chez tous les nourrissons d’une couverture vaccinale de routine. De plus, dans les pays où le risque de la maladie est le plus grand, des doses supplémentaires de VPO sont administrées à tous les enfants de moins de 5 ans au cours de journées nationales de vaccination.

La surveillance de la poliomyélite est effectuée par le réseau mondial des laboratoires polio, un réseau coordonné par l’OMS regroupant environ 150 laboratoires qui recherchent les poliovirus chez tous les enfants de moins de 15 ans atteints de paralysie flasque aiguë (PFA), le symptôme qui caractérise la maladie. Ce réseau est aussi chargé de détecter la présence de poliovirus dans les eaux usées qui est un indicateur d’une circulation active de ces virus.

En 1988, l’incidence mondiale estimée de la poliomyélite était de plus de 350 000 cas par an. En 1994, grâce à la vaccination, le continent américain (36 pays) a été certifié exempt de poliovirus sauvages (c’est-à-dire de souches naturelles, par opposition aux souches atténuées du VPO) suivi en 2000 par la région du Pacifique occidental (37 pays et territoires, dont la Chine), en 2002 par l’Europe (51 pays) en 2014 par la région Sud-Est asiatique (11 pays dont l’Inde) et en 2020 par l’Afrique (47 pays).

Les souches sauvages de sérotype 2 ne circulent plus depuis 1999 et aucun cas associé à celles de type 3 n’a été rapporté depuis novembre 2012 : ces deux sérotypes ont donc d’ores et déjà été déclarées éradiqués. Les seules souches sauvages encore en circulation aujourd’hui sont donc celles de type 1.

L’initiative de l’OMS a donc permis de faire diminuer l’incidence de la poliomyélite de plus de 99 % (elle est aujourd’hui de quelques centaines de cas par an) , d’éradiquer deux des trois sérotypes et d’endiguer le dernier sérotype restant dans deux pays, l’Afghanistan et le Pakistan.

Une maladie toujours présente

Des campagnes de vaccination d’une ampleur sans précédent sont organisées ces derniers temps afin de stopper définitivement la circulation du virus. Cependant, suite à la disparition de la maladie, certains pays négligent de maintenir la couverture vaccinale à un niveau suffisant ; on assiste alors parfois à un retour de la poliomyélite due à des virus sauvages importés des deux pays où ils restent endémiques. De plus, l’instabilité politique de certaines régions, les conflits, les déplacements de populations et les carences de certains États compliquent la mise en place de campagnes de vaccination systématique et d’un système de surveillance performant. Enfin, le rejet de la vaccination pour des motifs religieux ou basé sur des rumeurs infondées conduit à des taux de vaccination extrêmement bas dans certaines régions du monde.

En plus de permettre la circulation des poliovirus sauvages, une faible couverture vaccinale peut parfois être à l’origine d’épidémies de poliomyélite d’un nouveau type qui ont été recensées dans plusieurs pays depuis 2000 : la transmission naturelle des souches vaccinales contenues dans le VPO à des enfants non vaccinés peut, s’il elle dure plusieurs mois, favoriser la dérive génétique des souches vaccinales qui recouvrent ainsi un caractère pathogène. Les souches vaccinales redevenues pathogènes sont alors responsables de paralysies identiques à celles induites par les souches sauvages. L’utilisation prochaine d’un nouveau VPO présentant les mêmes avantages que le VPO originel mais contenant des souches atténuées beaucoup plus stable génétiquement devrait permettre de limiter le risque de réversion des souches vaccinales.

Les problèmes associés à une couverture vaccinale insuffisante tendent à retarder considérablement les échéances finales du programme d’éradication. La difficulté de ce programme tient aussi au fait que l’immense majorité des infections par le poliovirus sont asymptomatiques (contrairement au cas de la variole où toutes les infections donnaient des symptômes visibles) ; il est donc possible aux poliovirus de circuler silencieusement ce qui retarde la mise en place des contre-mesures destinées à les endiguer. L’efficacité du système de surveillance doit donc aller croissant tandis que le nombre de cas de poliomyélite diminue.

A l’Institut Pasteur

L’Institut Pasteur est impliqué dans l’étude de la circulation des poliovirus et de l’émergence de souches pathogènes à partir des souches vaccinales du poliovirus grâce au centre collaborateur de l’OMS dédié à la recherche sur l’épidémiologie et la macroévolution des entérovirus polio et non polio qu’il héberge. Ce laboratoire est l’un des six laboratoires de référence du réseau mondial des laboratoires polio de l’OMS. Il travaille en étroite collaboration avec les laboratoires polio de plusieurs établissements du Réseau international des instituts Pasteur : les établissements de Madagascar, de République Centrafricaine, du Cameroun, de Côte d’Ivoire, du Sénégal, du Maroc, d’Algérie, de Tunisie et de Russie (Saint-Pétersbourg) sont responsables de la surveillance des poliovirus dans leur pays respectifs et dans certains pays voisins et contribuent en parallèle à identifier les autres entérovirus circulant.

Ensemble, les chercheurs de ces différents laboratoires tentent d’améliorer la surveillance des poliovirus pathogènes dérivés du vaccin et d’identifier les facteurs viraux et environnementaux qui favorisent l’émergence de ces souches. Ainsi, l’équipe de l’Institut Pasteur de Paris et le Réseau international des instituts Pasteur combattent la poliomyélite sur deux fronts :

La surveillance des virus circulant chez les enfants sains ou atteints de paralysies permet, en cas de détection de souches pathogènes, d’alerter les autorités de santé publique qui renforcent alors les campagnes de vaccination pour stopper et prévenir les épidémies.
L’étude du contexte épidémiologique et les facteurs viraux et cellulaires qui favorisent l’émergence et la pathogénicité des poliovirus à partir des souches vaccinales car la compréhension de ces mécanismes peut améliorer la prévention des épidémies. L’ensemble de ces recherches constitue aussi un modèle pour comprendre l’émergence de nouveaux lignages de virus présentant un pouvoir pathogène accru.

Poliomyélite - Wikipédia

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre. La poliomyélite, également appelée paralysie spinale infantile ou simplement polio, est une maladie infectieuse aiguë et contagieuse spécifique...

https://fr.wikipedia.org/wiki/Poliomy%C3%A9lite

Le D^r Richard L. Bruno signale la similitude du syndrome post-poliomyélite avec le syndrome de fatigue chronique ; ce serait la conséquence de lésions cérébrales en rapport avec une infection préalable par un poliovirus ou un autre type de virus¹⁶².

Définition | Aldéhyde | Futura Sciences

En organique, un aldéhyde est une dont la fonction caractéristique est un groupe carbonyle C=O situé obligatoirement au bout de la chaîne carbonée, c'est-à-dire que le porteur de la fonction ...

https://www.futura-sciences.com/sciences/definitions/chimie-aldehyde-641/

Aldéhyde : qu'est-ce que c'est ?

Définition

Classé sous :chimie , aldéhyde , groupe carbonyle

En chimie organique, un aldéhyde est une molécule dont la fonction caractéristique est un groupe carbonyle C=O situé obligatoirement au bout de la chaîne carbonée, c'est-à-dire que le carbone porteur de la fonction est lié par une double liaison à un oxygène et par une simple liaison à un hydrogène. Le groupe fonctionnel est donc au final de la forme CHO.

L’aldéhyde le plus simple est le méthanal de formule H-CHO. Dans tous les autres composés, le carbone porteur est relié à une chaîne carbonée. © Wereon, Wikimedia Commons

Le nom de l'aldéhyde dérive de l'hydrocarbure correspondant auquel on ajoute la terminaison -al. Ainsi, méthanal vient de méthane, éthanal d'éthane, etc. Le méthanal, aussi appelé formaldéhyde ou aldéhyde formique est gazeux, mais tous les autres aldéhydes sont liquides ou solides. Ces composés ont un intérêt dans l'industrie pour la fabrication de parfums, de médicaments, de plastiques, de solvants, de papier ou encore de textiles.

Synthèse des aldéhydes

À l'échelle industrielle, l'oxydation ménagée des alcools primaires permet de produire des aldéhydes, en prenant des précautions pour que la réaction s'arrête avant la formation d'acides carboxyliques. C'est ainsi que le méthanal est fabriqué à partir de méthanol.

Les aldéhydes sont aussi produits massivement à partir d'alcènes par hydroformylation, une méthode souvent appelée procédé oxo : le butanal, par exemple, est synthétisé à partir de propène, de monoxyde de carbone et de dihydrogène, en présence d'un catalyseur.

Le butanal (un aldéhyde) à gauche et la butanone (une cétone) à droite. Les aldéhydes ont des propriétés similaires aux cétones, avec lesquels ils ne doivent pas être confondus : les cétones possèdent un groupe carbonyle en milieu de chaîne. © Wikimedia Commons

Réactivité des aldéhydes

De par la forte polarisation de la liaison C=O, les aldéhydes, comme les cétones, sont susceptibles de subir une addition nucléophile sur le carbone porteur de la fonction. Cette propriété est utilisée pour protéger la fonction carbonyle par acétalisation, un procédé réversible consistant à additionner deux alcools sur le carbonyle pour former un composé inerte appelé acétal.

Au niveau industriel, les aldéhydes sont surtout utilisés pour synthétiser des plastifiants et des glycols par condensation, ou des alcools lors d'une réaction de réduction par le dihydrogène

https://www.futura-sciences.com/sciences/definitions/chimie-aldehyde-641/

Arnold Turboust & Zabou Adelaide - LPDM

chanson des années 80

https://www.youtube.com/watch?v=6mkJWP5QWKE

( HQ) Alizée Adélaïde April 19, 2008

Alizée singt Adélaïde mit Alain Chamfort

https://www.youtube.com/watch?v=COoZJD5zt1w

Garou - Seul

https://www.youtube.com/watch?v=svuEn_HfgHw

MUSICA MÁS ESCUCHADAS 2022 🎧 La Mejor Música Electrónica 2022 🎶 Lo Mas Nuevo Electronica Mix 2022

🟢 Listen on Spotify: https://deepuniverse.lnk.to/HouseMusicMUSICA MÁS ESCUCHADAS 2022 🎧 La Mejor Música Electrónica 2022 🎶 Lo Mas Nuevo Electronica Mix 2...

https://www.youtube.com/watch?v=nQvoSUYnRso

Najoua Belyzel Gabriel Blue PM Atmosphere Mix

Najoua Belyzel Gabriel Blue PM Atmosphere Remix

https://www.youtube.com/watch?v=xneXcSp3w4U

Najoua Belyzel - Luna (Clip officiel - Version Pop)

Retrouvez Najoua sur :Facebook : https://www.facebook.com/najouabelyzel/Twitter : https://twitter.com/najouabelyzelInstagram : https://www.instagram.com/b_de...

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Najoua Belyzel - Je Ferme Les Yeux (Clip officiel)

"Je Ferme Les Yeux", deuxième single du premier album, "Entre Deux Mondes... En Équilibre" (2006).Nouvel album "RENDEZ-VOUS..." disponible en téléchargement ...

https://www.youtube.com/watch?v=TbZUR7SoR60

Mylène Farmer - Pardonne-moi (Clip Officiel HQ)

Mylène Farmer - "Pardonne-moi"Clip disponible en DVD/Blu-ray ➛ https://mylenefamerintegrale.lnk.to/Clips1999-2020 NOUVEAUTÉ : Coffrets collector " Avant que ...

https://www.youtube.com/watch?v=cBP1mkyunKY

Mylène Farmer - Innamoramento (Clip Officiel HD)

Mylène Farmer - "Innamoramento" Clip disponible en DVD/Blu-ray ➛ https://mylenefamerintegrale.lnk.to/Clips1999-2020 Single disponible dans le coffret 2 CD " ...

https://www.youtube.com/watch?v=TQcsLRcSsR8

Mylène Farmer - M'effondre - Live 2019 (Clip officiel HD)

Mylène Farmer - M'effondre (Live 2019)Extrait du film " Mylène Farmer Live 2019 " DISPONIBLE en DVD & Blu-Ray ➛ https://lnk.to/MyleneFarmerLive2019LeFilm-- ...

https://www.youtube.com/watch?v=9-T-bbiFn_U

Mylène Farmer - Diabolique mon ange - Timeless 2013 Live (Clip Officiel HD)

Mylène Farmer - "Diabolique mon ange (Timeless 2013 Live)"Clip disponible en DVD/Blu-ray ➛ https://mylenefamerintegrale.lnk.to/Clips1999-2020 Single disponib...

https://www.youtube.com/watch?v=aIknDwrHkjY

My heart will go on - Céline Dion (Cover Léa Ribes)

Hello !Je reviens aujourd'hui avec un classique : Titanic.Comme d'habitude donnez moi vos avis en commentaire et n'hésitez pas à partager :)Ecoutez avec des ...

https://www.youtube.com/watch?v=CPX-Wnaoey8

Traduction de la chanson My Heart Will Go On par Céline Dion

My Heart Will Go On : traduction de Anglais vers Français

{MON CŒUR CONTINUERA...}

Chaque nuit dans mes rêves
Je te vois, je ressens ta présence,
C'est pour ça que je sais que tu es toujours là

Malgré la distance
Et l'espace entre nous
Tu es venu me montrer que tu es toujours là

Près... loin... où que tu sois
Je crois que le cœur doit continuer de battre...
Une fois de plus tu ouvres la porte
Et tu es là dans mon cœur
Et mon cœur continuera de battre encore...

L'amour peut nous toucher une fois
Et durer toute la vie
Et ne jamais laisser tomber tant que nous sommes en vie...
L'amour c'est quand je t'ai aimé
Je m'approche à cet instant vrai
Dans ma vie nous serons toujours...deux

Près... loin... où que tu sois
Je crois que le cœur doit continuer de battre...
Une fois de plus tu ouvres la porte
Et tu es là dans mon cœur
Et mon cœur continuera de battre encore et encore...

Tu es ! là ! je n'ai peur de rien
Et je sais que mon cœur continuera de battre
Nous resterons toujours comme ça !
Tu es sain et sauf dans mon cœur
Et mon cœur continuera de battre encore et encore

Résumé

Syndrome de Barraquer-Simons

Résumé

Néphrologie (Madrid)

Version en ligne ISSN 1989-2284 version imprimée ISSN 0211-6995

Résumé

La rétention d'eau : principale cause de la cellulite aqueuse

Rôles[modifier | modifier le code]

Neuropathies périphériques et médicaments

Neuropathie périphérique comme complication des lymphomes

Neuropathie périphérique: les symptômes, signaux d’alerte

Neuropathie périphérique: un impact sur le traitement du lymphome

Neuropathie périphérique: dépistage des symptômes

Examens sanguins

Biopsie du ganglion ou du tissu lymphoïde

Biopsie de la moelle osseuse

CT-scanner

PET-CT

Causes de la maladie de Hodgkin

Quand consulter pour la maladie de Hodgkin ?

Définition de la maladie de Hodgkin

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Tout sur le lymphome

Pathologies[modifier | modifier le code]

Symptômes du syndrome de Lambert-Eaton

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