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LES INFECTIONS ET LE CERVEAU

Lobotomiser consiste à effectuer une leucotomie, c'est-à-dire un acte chirurgical sur le cerveau. Plus précisément, l'opération consiste à retirer une petite partie du lobe frontal afin de séparer le cortex préfrontal du cerveau !!!

L’encéphalite provoquée par le virus herpès simplex provoque des céphalées, une fièvre et un syndrome pseudo-grippal dans un premier temps. Les personnes présentent aussi des crises convulsives, parfois accompagnées d’odeurs étranges (semblables à celle des œufs pourris), des flash-back vifs ou des émotions soudaines et intenses. Alors que l’encéphalite progresse, les personnes deviennent confuses, ont des troubles de l’élocution et de la mémoire, ont des crises convulsives qui se répètent, puis deviennent comateuses.

d'une encéphalomyélite myalgique (syndrome de fatigue chronique). Une grave maladie systémique, rare et non reconnue en France, ayant provoqué l'apparition d'un syndrome de Gougerot-Sjögren, qui s'attaque de son côté aux glandes salivaires et lacrymales.

Le vaccin contre la COVID-19 COMIRNATY (précédemment BNT162-b2), développé par Pfizer et BioNTech, a reçu une autorisation de mise sur le marché (AMM) européenne conditionnelle le 21 décembre 2020.
COMIRNATY est le premier vaccin contre le SARS-CoV-2 commercialisé en France (et dans l'Union européenne) ; cette mise à disposition a permis de débuter la vaccination au sein de la population française le 27 décembre 2020.

À la base, les scientifiques travaillaient sur une nouvelle méthode d’imagerie pour localiser les tumeurs chez des patients atteints de cancer de la prostate ou de la glande urétrale. C'est en observant les scans qu’ils ont découvert la potentielle présence d’une paire de glandes salivaires isolées précisément derrière le nez et au-dessus du palais, au centre de la tête humaine, là où la cavité nasale rencontre la gorge.

 

Sa sécrétion en quantité normale est de 0,7 à 1 litre par jour et sa concentration se fait par l'intermédiaire des nerfs sympathiques et parasympathiques (système nerveux autonome, autorégulateur). Sa sécrétion est accrue pendant les repas.
En dehors des repas, la salive est continuellement sécrétée et déglutie (avalée) 1 à 3 fois par minute.

 

On distingue 3 types d'hypersialorrhées :

  • l'hypersialorrhée primaire est la conséquence de l’hypersécrétion des glandes salivaires
  • l'hypersialorrhée secondaire est la conséquence de l’altération du contrôle neuromusculaire
  • l'hypersialorrhée émotionnelle la conséquence des états d’anxiété ou de stress

 Quelles sont les causes de la salivation excessive ?

De nombreuses causes peuvent être à l’origine d’une salivation excessive. Ce symptôme peut être dû à une augmentation de la production de salive. Parmi les causes, citons notamment :

  • un aphte
  • une infection dentaire, une infection buccale
  • une irritation due à une dent cassée, abîmée ou à une prothèse dentaire mal installée
  • une inflammation de la muqueuse située dans la bouche (stomatite)
  • une intoxication médicamenteuse ou la prise de certains médicaments, dont la clozapine, un antipsychotique
  • une inflammation des amygdales
  • une inflammation du pharynx
  • des nausées, vomissements
  • la faim
  • les problèmes d’estomac, comme un ulcère gastrique ou une inflammation de la muqueuse de l’estomac (gastrite)
  • une crise de foie
  • des problèmes au niveau de l’œsophage
  • une mononucléose infectieuse
  • une gingivite
  • certains tics nerveux
  • des lésions nerveuses
  • la rage

La salivation excessive peut aussi être associée à un début de grossesse. Plus rarement, ce symptôme peut aussi être le signe d’un cancer de l’œsophage, d’une tumeur au cerveau, d’une maladie neurologique ou même d’un empoisonnement (à l’arsenic ou au mercure par exemple).

 

La salivation excessive peut aussi être due à une difficulté à avaler. C’est notamment le cas pour les atteintes suivantes :

  • une sinusite ou une infection ORL (laryngite, etc.)
  • une allergie
  • une tumeur localisée au niveau de la langue ou des lèvres
  • la maladie de Parkinson
  • une paralysie cérébrale
  • un AVC (accident vasculaire cérébral)
  • la sclérose en plaques

Quelles sont les conséquences de la salivation excessive ?

La salivation excessive est un symptôme gênant, qui peut avoir des conséquences esthétiques, psychologiques et médicales.

L’hypersialorrhée peut entraîner une diminution un isolement social, des troubles du langage, une gêne sociale, mais aussi favoriser les infections buccales, les « fausses routes » pendant les repas, et même les pneumonies dites d’aspiration.

 

LA PNEUMONIE D'ASPIRATION

La pneumonie dite d’aspiration est due à l’inhalation accidentelle de substances irritantes, par exemple des vomissements ou des aliments avalés de travers (une « fausse route »). Elle est généralement observée chez des personnes qui ont du mal à avaler, par exemple des personnes qui ont un réflexe de déglutition diminué à la suite d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’une maladie neurodégénérative au stade avancé (par exemple, la maladie d’Alzheimer). La pneumonie d’aspiration touche également les personnes alcoolodépendantes ou toxicomanes qui vomissent alors qu’elles sont dans un état de conscience altéré.

Le signe d'une pathologie ?

Quoi qu'il en soit, il faut en parler car l'hypersalivation peut aussi être le signe de pathologies graves. Même si cela fait partie d'un ensemble de symptômes, l'hypersalivation est parfois le signe de maladies neurologiques et neurodégénératives, comme la maladie de Parkinson ou encore la sclérose latérale amyotrophique aussi appelée maladie de Charcot. Elles entraînent d'importants troubles de la déglutition et donc un écoulement de salive difficile à contrôler.

S'ils sont très incommodés, on propose à ces patients certains traitements comme des gouttes d'atropine, avec un dosage spécifique, à mettre sous la langue. Cette substance diminue les sécrétions. La toxine botulique peut aussi être injectée dans les glandes salivaires principales sous contrôle échographique afin de ne pas léser des muscles ce qui pourrait aggraver les troubles de la déglutition. La toxine botulique assèche les glandes et son effet dure quatre à six mois. Enfin, dans de très rares cas, grâce à la chirurgie on peut dérouter les canaux salivaires pour rediriger la salive vers le fond de la bouche pour que le patient la déglutisse ou même retirer certaines glandes salivaires.

Un "bavage" sans raison apparente et qui dure dans le temps nécessite toujours un avis médical. Mais pas de panique, l'excès de salive et le postillon sont dus à de multiples causes. Ils sont souvent bénins et très bien pris en charge.

Le contrôle neuromusculaire peut être défini comme la réponse musculaire inconsciente à un signal lié à la « stabilité dynamique » d'une ou plusieurs articulations. L'ensemble des messages neurologiques (parfois appelés « mémoire musculaire ») est un système complexe intégré qui relie différents aspects des actions musculaires (statiques, dynamiques, réactives), la coordination, la stabilisation, la posture et l'équilibre. Compte tenu de sa fonction de soutien spécifique, l’objet principal conditionné par l'activité de ce système est le système locomoteur, c'est-à-dire les extrémités inférieures de notre corps.

Toute lésion, qui interrompt les mécanorécepteurs modifie l'input sensoriel normal ou interfère avec le traitement des informations sensorielles, peut entraîner une altération du contrôle neuromusculaire (qui dans ce cas est également appelé réduit ou dysfonctionnel). En conséquence, des changements dans le système neuromusculaire entraînent souvent des anomalies de la stabilité articulaire dynamique et du contrôle postural. Les altérations du contrôle neuromusculaire peuvent également modifier les schémas de mouvement et augmenter le risque de blessures musculosquelettiques. Ces dernières, en interrompant les interactions au sein du système neuromusculaire, peuvent à leur tour être à l'origine de l’altération du contrôle neuromusculaire. Il est donc essentiel de comprendre les mécanismes du contrôle neuromusculaire et la façon dont les altérations se produisent pour concevoir des programmes de rééducation et d’entraînement efficaces.

L'exercice neuromusculaire a des effets sur les performances fonctionnelles, la biomécanique et les modèles d'activation musculaire des muscles articulaires adjacents. Dans le cas d'une articulation bloquée suite à un traumatisme, la simple restauration de la fonctionnalité normale n'est pas suffisante pour la récupération, mais il est également nécessaire d’entraîner le mécanisme de contrôle neuromusculaire associé nécessaire au cours de la vie quotidienne et des activités sportives spécifiques.

Dans les protocoles de rééducation réalisés dans le but de restaurer les dommages au contrôle neuromusculaire, OptoJump et Gyko peuvent être utilisés comme instruments de mesure pour analyser les changements de posture statique et dynamique dans le temps (équilibre)

L'utilisation de WITTY SEM ainsi que de BrainHQ peut déterminer un plus grand succès des protocoles d’entraînement. La capacité de montrer différents stimuli et de positionner librement les feux dans l'espace, ainsi que d’administrer des charges cognitives spécifiques, permet l'exécution de tests qui entraînent simultanément la proprioceptivité et les compétences cognitives.

Le cerveau et les autres composantes du système nerveux central donnent les commandes nécessaires aux muscles afin d'effectuer un mouvement optimal, ce que l’on nomme le contrôle neuro-musculaire.

mdr : imput sensoriel

Fonctions des organes encéphaliques[modifier | modifier le code]

Chaque constituant de l'encéphale joue un rôle spécifique :

  • le cervelet permet la coordination des mouvements du corps ;
  • le tronc cérébral permet le contrôle de l'activité du cœur et des poumons ;
  • les diverses parties du diencéphale contribuent à la régulation de l'activité du système nerveux autonome, du système hormonal et du sommeil ;
  • les hémisphères cérébraux permettent d'avoir conscience de nos sensations ou émotions, de développer des facultés intellectuelles et d'effectuer un mouvement quand on le désire.

Il contrôle et régule la respiration.

Douleurs neuropathiques

Il est capital de les reconnaître, car les douleurs neuropathiques altèrent souvent de façon marquée la qualité de vie des patients et de leur entourage, bien qu'elles restent encore souvent insuffisamment diagnostiquées et répondent peu ou pas aux traitements antalgiques habituels, davantage à des traitements locaux et généraux spécifiques. Les douleurs neuropathiques (DN) sont la conséquence d'une lésion ou d'une maladie du système nerveux soma-tosensoriel (IASP, 2016). Il existe parfois un intervalle libre entre la lésion et l'apparition de la douleur. La DN peut être périphérique ou centrale.

Le système antérolatéral véhicule les autres sensations extéroceptives: toucher autre que celui de précision, douleur, température, et les sensations proprioceptives: position et déplacement. Il comprend les composantes suivantes: les terminaisons sensorielles périphériques, les nerfs périphériques,Système trijumeau et du lemnisque médian les ganglions sensoriels spinaux, les racines dorsales (afférences primaires) qui pénètrent la moelle épinière, certains neurones spinaux, le faisceau antérolatéral, les noyaux VP du thalamus, une portion de la capsule interne et le cortex somatosensoriel. L'équivalent céphalique est véhiculé par le système trijumeau.

 

 

 

- le cortex cérébral: les aires motrice, prémotrice et somatosensorielle, à l'origine de la voie corticobulbaire et corticospinale (pyramidale) acheminent leurs axones aux alentours des noyaux moteurs du tronc et dans la corne dorsale de la moelle, surtout latéralement. La voie corticospinale n'est présente que chez les mammifères. Même chez les marsupiaux, elle est réduite. Il y a chevauchement entre les champs de distribution des axones rubraux et corticaux. Les projections directes du cortex aux motoneurones (corne ventrale) se font plus nombreuses en montant l'échelle phylogénétique mammalienne. Le cortex se projette aussi au noyau rouge et aux noyaux du pons (voir ci-bas).

On dit que le cortex cérébral contrôle les aspects volontaires des mouvements. Son ablation résulte en spasticité (rigidité) et en parésie (paralysie incomplète). Comme le cortex projette ses axones aux centres moteurs précédents qui sont à l'origine d'importantes projections à la moelle épinière, la perte de fonction corticale pourra aussi affecter tous ces systèmes descendants.

Revoyez ces centres, la localisation de leurs axones dans la moelle épinière et leur site de terminaison respectif dans la moelle. Rappelez-vous que ces systèmes de projection, particulièrement celui provenant du cortex, sont organisés somatotopiquement.

D'autres centres moteurs encéphaliques ne sont pas connectés directement aux centres moteurs primaires. Ils sont plutôt reliés aux centres moteurs encéphaliques dont nous venons de parler, de même qu'au thalamus et entre eux.

 

Les fuites de liquide céphalo-rachidien peuvent également survenir après une expérience traumatisante notamment une mauvaise chute ou toutes blessures à la tête ou à la base du crâne. Kendra Jackson a vu ses symptômes apparaître "quelques années après un accident de voiture traumatisant" lors duquel son visage a frappé le tableau de bord.

LES INFECTIONS ET LE CERVEAU

Nez qui coule d’une seule narine et goût salé

Mais comment faire la différence entre un simple nez qui coule et une fuite de liquide céphalo-rachidien ? Selon le docteur Iloreta, si votre nez ne coule que d’une seule et même narine, que le liquide possède un goût salé et que les écoulements s’accompagnent de maux de tête, soyez vigilants : il peut s’agir d’une pathologie plus sévère qu’un simple rhume.

En mai 2018, une américaine de 52 ans avait subi la même opération après un diagnostic similaire. Contrairement à Greg Phillpotts, la fuite de liquide céphalo-rachidien dont elle souffrait avait une origine clairement identifiée : un accident de la route sruvenu quelques temps avant l’apparition de ses symptômes.

Les pertes de liquide céphalorachidien peuvent avoir de graves conséquences et favoriser des infections comme des méningites. Dans le cas présent, la patiente a été traitée par chirurgie : les médecins ont bouché le trou avec des tissus venant de l'abdomen et du nez. Un mois après l'intervention, la patiente a pu rentrer chez elle et son nez ne coulait plus. En revanche, ses migraines n'ont pas disparu.

L'histoire de cette patiente pourra peut-être servir à d'autres personnes dans le même cas ; elle explique que si vous avez l'impression que les aliments sont très salés et que « quelque chose coule à l'arrière de la gorge, c'est probablement autre chose que des allergies ».

 

  • Une patiente de 52 ans perdait un demi-litre de liquide par le nez, deux ans après un accident de voiture.
  • Il s’agissait de liquide céphalorachidien qui passait par un trou dans le crâne, probablement créé par l’accident.
  • Les médecins ont rebouché le trou avec succès.
 
Liquide céphalo-rachidien

 Actualités

 

 

Le liquide céphalo-rachidien (ou LCR) est le liquide qui entoure le cerveau et la moelle épinière. 

Le liquide est fabriqué en continu par un groupe de cellules, appelées plexus choroïdes, qui se trouvent en profondeur à l’intérieur de votre cerveau.  Il est absorbé par la circulation sanguine. Le corps a environ 150 millilitres de liquide, dont 99% est constitué d’eau.

Au fur et à mesure que le liquide incolore circule dans le cerveau et la moelle épinière, il amortit ces organes, prélève les nutriments nécessaires dans le sang et élimine les déchets des cellules du cerveau.

Parfois, le liquide céphalo-rachidien peut contenir des éléments qui ne devraient pas y être, comme des bactéries ou des virus qui peuvent attaquer le cerveau. 

Le liquide céphalo-rachidien et les maladies

Un échantillon de liquide céphalo-rachidien peut être un indicateur important d’une maladie telle que:

  • Sclérose en plaques ou autres maladies connues sous le nom de maladies auto-immunes
  • Myélite.
  • Encéphalite : inflammation des cellules du cerveau
  • Méningite : inflammation des tissus qui recouvrent et protègent le cerveau et la moelle épinière. Cela est généralement causé par une infection du liquide céphalo-rachidien.
  • Un accident vasculaire cérébral ou une affection similaire
  • Leucémie
  • Démence

Comment l’échantillon est-il prélevé?

Le médecin fera ponction lombaire au moyen d’une longue aiguille fine et d’un anesthésique local.

Cela prend généralement environ 45 minutes.

Comment l’échantillon est-il utilisé?

Le contenu du liquide céphalo-rachidien peut aider le médecin à identifier ou à exclure diverses maladies.

  • S’il y avait des niveaux élevés d’une substance appelée immunoglobuline, que le corps utilise pour combattre la maladie, cela pourrait indiquer la présence d’une sclérose en plaques.
  • En cas de la présence d’une maladie d’Alzheimer ou d’un autre type de démence, certains types de protéines liées à la maladie peuvent se trouver dans le liquide.
  • Un liquide décoloré peut être le signe d’une hémorragie cérébrale (saignement dans le cerveau) ou d’un accident vasculaire cérébral.
  • Des signes d’ infection bactérienne ou virale peuvent indiquer que la présence souffre d’une maladie telle que la méningite ou l’encéphalite.

Ecoulement du liquide céphalo-rachidien

On parle d’écoulement du liquide céphalo-rachidien lorsque celui s’échappe par une petite déchirure ou un trou dans la couche la plus externe du tissu conjonctif (appelé la dure-mère) qui entoure le cerveau et la moelle épinière et qui retient le LCR.

La perte de LCR provoque un affaissement du cerveau précédemment amorti à l’intérieur du crâne, ce qui entraîne un mal de tête. La perte de liquide entraîne également une baisse de la pression dans le crâne ou hypotension intracrânienne.

L’écoulement de liquide céphalo-rachidien est un événement rare. Les chercheurs estiment qu’il survient chez environ 5 personnes sur 100 000. Cela arrive principalement chez les personnes dans la trentaine et la quarantaine. L’écoulement de LCR est souvent diagnostiquées à tort comme des migraines, d’autres maux de tête ou une sinusite.

L’écoulement a tendance à se produire plus souvent chez les :

  • femmes;
  • personnes atteintes de certains troubles du tissu conjonctif tels que les syndromes d’Ehlers-Danlos et de Marfan;
  • personnes obèses ou souffrant d’hypertension artérielle.

La méningite est le risque le plus important associé à l’écoulement du LCR. Il n’y a pas de risque accru de méningite après un écoulement dans la colonne vertébrale.

 
Causes d’un écoulement de liquide céphalo-rachidien ?

Les causes connues sont :

  • Traumatisme crânien ou blessure à la colonne vertébrale.
  • Ponction lombaire (ponction lombaire).
  • Antécédents de péridurales.
  • Certaines chirurgies de la tête et de la colonne vertébrale.
  • Injection péridurale (pour soulager la douleur).
  • Hydrocéphalie intracrânienne à haute pression (une accumulation anormale de LCR dans le cerveau)
  • Hypertension intracrânienne sous-jacente et non traitée (pression élevée dans le liquide cérébral)
  • Maladies du tissu conjonctif non traitées, telles que les syndromes d’Ehlers-Danlos et de Marfan.
  • Éperons osseux le long de la colonne vertébrale

Symptômes d’un écoulement de liquide céphalo-rachidien

  • Mal de tête, qui s’empire en position assise ou debout.
  • Changements de vision (vision trouble, vision double, changements du champ visuel)
  • Bourdonnements d’oreilles
  • Sensibilité à la lumière
  • Sensibilité au son
  • Problèmes d’équilibre
  • Raideur et douleur au cou
  • Nausée et vomissements
  • Douleur entre les omoplates
  • Douleur au bras
  • Goût salé ou métallique dans la bouche
  • Perte de l’odorat

 

 

 

Qu'est-ce que l'hydrocéphalie ?

Le mot hydrocéphalie vient du grec hudôr = eau et képhalê = tête.
L'hydrocéphalie est un symptôme mécanique d'autres pathologies.
L'avenir de l'enfant dépend principalement de la nature et de la gravité de cette pathologie.

 

Pourquoi ?

Dans le crâne existent deux circulations :
- la circulation du sang,
- la circulation d'un liquide appelé Liquide céphalo-rachidien (LCR).
Chaque jour, le cerveau fabrique, un demi-litre de liquide céphalo-rachidien qui se répartit dans des poches de liquide situées au centre du cerveau (les 4 ventricules) et autour du cerveau. Le crâne est une boîte fermée : tout ce qui se crée à l'intérieur doit en ressortir. Le liquide céphalo-rachidien est donc normalement réabsorbé par les grosses veines de la surface du cerveau.
Si le liquide céphalo-rachidien n'est pas bien réabsorbé :
- Le volume des ventricules augmente c'est l'hydrocéphalie, les structures nerveuses proches sont comprimées, avec des conséquences en particulier visuelles.
- La pression à l'intérieur de la boîte crânienne peut atteindre des niveaux inacceptables pour le cerveau, c'est l'hypertension intracrânienne.

L'hydrocéphalie peut se produire :
- si les orifices de résorption sont bouchés, par exemple après une hémorragie ou une méningite ;
- lorsqu'il existe un obstacle, une tumeur le plus souvent, sur les voies de circulation du liquide ;
- en cas de malformations de cette « tuyauterie » dont le rétrécissement constitue parfois un obstacle à la circulation du liquide.

Les hydrocéphalies sont découvertes le plus souvent en fin de grossesse ou dans la période qui entoure la naissance. Elles sont en général dues à des malformations congénitales (ex : à un spina bifida), ou aux suites d'une hémorragie cérébrale intra-ventriculaire favorisée par la prématurité (surtout en cas de grande prématurité, avant 30 semaines de grossesse).
Les autres causes d'hydrocéphalie de l'enfant sont plus tardives : tumeurs cérébrales, suites de méningite.

 

Quels symptômes et quelles conséquences ?

Le diagnostic d'hydrocéphalie est porté le plus souvent précocement durant les premiers mois de la vie de l'enfant devant une augmentation trop rapide du périmètre crânien, ou à la suite d'une recherche systématique dans une situation à risque.
Chez le grand enfant, une hydrocéphalie évolutive se manifeste par les symptômes d'une hypertension intracrânienne : maux de tête, vomissements, somnolence, baisse de la vision.
Dans tous les cas on recherche d'urgence les anomalies qui permettent le diagnostic :
- à l'examen du fond d'œil, les signes de la compression du nerf optique ;
- des examens radiologiques (scanner, IRM).
Toute hydrocéphalie évolutive doit donc être opérée dès que possible, pour éviter les risques d'atteinte de la vue et de séquelles neurologiques.

 

Quelques chiffres

L'hydrocéphalie touche 0,4 à 0,8 enfants pour mille d'après les études internationales.

 

Traitement

Le traitement de l'hydrocéphalie de l'enfant est neurochirurgical. Le but de l'intervention est de faire communiquer les cavités ventriculaires avec une autre cavité naturelle dans laquelle le liquide céphalo-rachidien va se résorber.
Deux solutions sont possibles :
o La pose d'une valve de dérivation : les neurochirurgiens placent, dans un ventricule un petit tuyau muni d'une valve pour recueillir le liquide puis un autre tube dirige le liquide céphalo-rachidien dans l'abdomen (dérivation ventriculo-péritonéale) ou rarement dans le cœur. Le tube est muni d'une petite poche derrière l'oreille qui permet aux médecins de tester la valve.
o Une ventriculo-cisternostomie : en cas de rétrécissement localisé, les neurochirurgiens peuvent également pratiquer un petit trou dans une paroi du ventricule pour le mettre en communication avec une autre zone où le liquide circule bien.
Généralement, les résultats sont bons, le contrôle de l'hydrocéphalie est obtenu, les signes cliniques disparaissent et la taille des ventricules revient progressivement à la normale.

 

Quand faire attention ?

Ces enfants sont toujours suivis sur le plan de leur examen clinique, de leur périmètre crânien et de leurs acquisitions. Ils vont de plus régulièrement dans un service de neurochirurgie : scanner cérébral et consultation annuels.
Certaines complications peuvent survenir.
o Des complications mécaniques
- Parfois, le tuyau ou la valve de dérivation se bouchent et la pression à l'intérieur de la boîte crânienne augmente de nouveau. Cette hyperpression se manifeste par des maux de tête souvent importants, des vomissements et parfois une baisse de la vue. Certaines fois, c'est une léthargie ou une agitation, ou chez l'enfant plus grand une baisse des résultats scolaires qui révèlent que le système ne fonctionne pas correctement.
- À l'inverse, la valve peut parfois « trop bien fonctionner » ce qui provoque des maux de tête et un ralentissement de la croissance du périmètre crânien.
o Des complications infectieuses du matériel : elles sont rares, elles se révèlent par de la fièvre et par les mêmes signes que ceux dus à l'obstruction de la valve.
o Le matériel peut devenir parfois inadapté en raison de la croissance de l'enfant.

Dans chacune de ces situations, le neurochirurgien doit intervenir pour réparer ou changer le matériel. La durée des hospitalisations n'excède généralement pas quelques jours.

 

Conséquences sur la vie scolaire

Les enfants suivis pour une hydrocéphalie peuvent participer sans aucun problème et sans précautions particulières à toutes les activités au sein de l'école. Il serait, en effet, tout à fait préjudiciable qu'ils soient écartés des récréations, des voyages et sorties scolaires, des séances d'éducation physique et de natation. Les seules limitations des activités peuvent venir des troubles associés, visuels, moteurs ou autres et non de l'hydrocéphalie en elle-même.
Le pronostic dépend de la cause de l'hydrocéphalie, de sa précocité, de la présence de malformations associées, et de la rapidité du diagnostic et du traitement.
Les enfants soignés pour une hydrocéphalie se répartissent en trois groupes d'égale importance :

1. Certains ont un retard de développement important et relèvent d'une prise en charge spécialisée soutenue. De nombreux enfants de ce groupe souffrent d'autres troubles associés: handicap moteur (atteinte des membres inférieurs, atteinte cérébelleuse), handicap sensoriel, épilepsie, parfois hyperactivité.

2. D'autres suivent une scolarité satisfaisante sans aménagements particuliers,

3. D'autres présentent des troubles d'apprentissage plus ou moins importants parmi lesquels on remarque assez fréquemment :
o des troubles attentionnels
o des difficultés affectant la mémoire (mémoire de travail et/ou mémoire à long terme) touchant surtout la mémoire visuelle. La mémoire verbale est le plus souvent préservée.
o des problèmes de vue : strabisme, baisse de l'acuité visuelle,
o des difficultés neuro-visuelles dont les plus fréquents sont :
- difficultés de coordination des mouvements des yeux, de repérage et de poursuite oculaire,
- difficultés d'analyse globale des éléments regardés,
- problèmes de repérage dans l'espace, de latéralisation,
- parfois difficultés de reconnaissance (agnosies) des éléments regardés : visages, objets, formes, couleurs, images, voire même lettres et/ou chiffres...

Ces difficultés peuvent gêner constamment l'enfant :
- pour se repérer dans un texte, un livre,
- pour dénombrer des quantités,
- et pour les activités motrices fines guidées par la vue avec un risque de dyspraxie.

La plus part de ces enfants ont en général un bon niveau verbal avec un langage aisé et fluent. Ceci peut masquer certaines difficultés, mais constitue par ailleurs un point fort pour leurs acquisitions (voir fiche pédagogique).

 

Comment améliorer la vie de l'enfant ?

L'information
L'hydrocéphalie, comme toute pathologie cérébrale, suscite encore peurs et fantasmes. Ses conséquences, sur le devenir à long terme, dépendent avant tout de ses causes initiales : prématurité, hémorragie méningée, méningite.
Beaucoup de parents n'osent pas signaler à l'école la pathologie de leur enfant car ils redoutent de le voir suspecté d'un dysfonctionnement cérébral. Ils ont souvent été très angoissés lors de l'annonce du diagnostic. L'enfant grandit et le plus souvent franchit à peu près normalement les étapes de son premier développement.
En cas de difficultés, celles-ci peuvent se manifester dès l'école maternelle (dessin, graphisme, constructions, découpages, etc.).
Le cours préparatoire est une étape décisive qui par son fonctionnement et par le savoir complexe dispensé peut révéler des difficultés de l'enfant et rend de nouveau présentes la maladie et ses séquelles.
Le silence et l'ignorance constituent un frein dans la recherche des solutions pour aider l'enfant. Trop souvent encore, les difficultés cognitives ne sont pas reconnues comme telles par l'école et une explication psychopathologique des troubles est parfois privilégiée.

Pour tous il paraît important qu'un climat de confiance s'établisse entre la famille, l'enfant, l'école et le service hospitalier référent, sans crainte excessive, sans mise à l'écart mais avec une grande vigilance dès que se manifestent des difficultés cognitives. L'enseignant est l'interlocuteur privilégié pour attirer l'attention des parents et de l'équipe médicale si le rythme de progression ou le comportement de l'enfant change, ce qui est aussi susceptible de révéler ainsi des complications.

Le bilan neuropsychologique
Pour bien préparer l'école élémentaire, il serait essentiel que tout enfant, suivi pour une hydrocéphalie, bénéficie durant l'année précédant le cours préparatoire d'un bilan neuropsychologique et d'un bilan scolaire.

L'examen psychométrique est destiné à estimer les fonctions intellectuelles. Il fournit également, au-delà des chiffres du QI, des indications sur le fonctionnement mental de l'enfant. Il permet donc de repérer en confrontant les échecs de l'enfant à ses réussites :
- les compétences probablement défaillantes,
- les compétences probablement préservées,
- les stratégies palliatives utilisées par l'enfant.

Ces données et les hypothèses qui en découlent orientent le bilan neuropsychologique pratiqué à l'aide de tests étalonnés et modulables. Cet examen est destiné à évaluer les diverses fonctions cognitives de base et notamment :
- les fonctions attentionnelles,
- les fonctions exécutives,
- les fonctions mnésiques,
- les fonctions visuo-spatiales et constructives,
- les fonctions numériques (traitement du nombre et du calcul).

Une interprétation qualitative des résultats de l'enfant est nécessaire : il s'agit en effet, en recoupant les différentes épreuves :
- de vérifier les hypothèses de départ,
- de rechercher les dissociations pour repérer les points d'appui,
- de déterminer quelles stratégies peuvent être proposées à l'enfant et quelles aides peuvent lui être apportées.

Ce bilan neuropsychologique sera aussi utilement complété par un bilan scolaire pouvant être effectué soit par un enseignant de l'hôpital au Point Scolarité du service hospitalier de référence soit, le cas échéant, au sein de l'école de l'enfant.

Les prises en charge, principalement orthophonie et psychomotricité, doivent être installées précocement avant que les déficits ne soient fixés et l'échec scolaire installé.
Enfin, il est important que ces différentes prises en charge soient insérées dans l'emploi du temps scolaire de l'enfant afin d'en garantir la régularité et la cohérence et de ne pas surcharger l'emploi du temps de l'enfant et de sa famille. Parfois l'intervention d'un SESSD sera souhaitable, en cas de trouble moteur associé.
Certains enfants peuvent alors bénéficier d'un Projet personnalisé de scolarisation (PPS).

 

L'avenir

Le devenir des enfants porteurs d'une hydrocéphalie a considérablement progressé, et l'école tient une place importante dans leur devenir.
Les enseignants ont un rôle essentiel pour suivre le développement régulier de ces enfants et pour déterminer leurs points forts et leurs stratégies dans les acquisitions, en lien avec les autres intervenants.

 

Causes de l'hypertension intracrânienne

La cause des syndromes d'hypertension intracrânienne peut être :

  • expansive (une tumeur, un hématome intracérébral ou une hydrocéphalie),
  • lésionnelles ou figurées non expansives (blocage du système de drainage veineux par une thrombophlébite, hypertension veineuse, infection),
  • bénigne, forme dans laquelle aucune lésion figurée n'est diagnostiquée.

"Il peut s'agir d'une hypertension intracrânienne idiopathique ou d'une forme bénigne secondaire, informe le Pr Proust.

Les hypertensions intracrâniennes secondaires s'installent dans un contexte :

  • d'endocrinopathies (maladie d'Addisson, maladie de Cushing, hypothyroïdie, hyperparathyroïdisme),
  • de déficit en vitamine A qui altère la structure des villosités arachnoïdiennes,
  • lors de prises médicamenteuses (hormonal, antibiotique, lithium ou cimétidine),
  • de diverses pathologies (syndrome d'apnée du sommeil, insuffisance rénale chronique, anémie par carence martiale) " indique le neurologue.

 

Signes 

L'hypertension intracrânienne se manifeste par :

  • des maux de tête chroniques, chez une personne qui ne souffre en général pas de maux de tête, qui s'installent ou s'aggravent le matin et en deuxième partie de nuit . "Ces céphalées ne sont pas soulagées par la prise de médicaments antalgiques" souligne le Pr Proust. Ces maux de tête vont en s'aggravant.
  • des nausées ou des vomissements, fréquemment décrits comme "en jet", souvent lors d'un changement de position de la tête
  • des troubles cognitifs, une moins bonne réactivité.
  • des troubles de la vue comme un flou visuel, parfois une vision double
  • des acouphènes
  • des vertiges
  • des modifications du caractère et une irritabilité

"L'hypertension intracrânienne est bien tolérée pendant un moment car il y a des mécanismes de compensation dans la boite crânienne, mais elle peut se décompenser rapidement sous forme d'un engagement cérébral, précise le Dr François Proust. Lorsqu'il n'y a plus de système de compensation le cerveau se déplace et le sang n'arrive plus au cerveau : c'est l'engagement cérébral". Il est important de faire le diagnostic avant la décompensation.

"Chez le tout petit, l'hypertension intracrânienne se signale par une augmentation du volume de la boîte crânienne. Les sutures entre les os de la voûte du crâne se distendent car ils ne sont pas soudés" informe le Pr Proust.

Diagnostic : scanner cérébral, imagerie en résonance magnétique 

"C'est l'examen clinique et l'interrogatoire qui permettent de faire le diagnostic de ce syndrome clinique, informe notre interlocuteur. Les examens complémentaires, scanner et IRM, sont effectués pour trouver la cause de l'hypertension intracrânienne" Un fond d'œil pratiqué par un ophtalmologiste est parfois réalisé pour juger du retentissement de l'hypertension intracrânienne sur le nerf optique.

collapsus cardiovasculaire

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Chute sévère de la pression artérielle systolique (chiffre supérieur) au-dessous de 80 millimètres de mercure.

Habituellement associé à l'existence d'un pouls faible et rapide, un collapsus cardiovasculaire est dû à un mauvais fonctionnement du muscle cardiaque, à une diminution du volume sanguin, à une infection grave ou à une hypotonie vasculaire responsable d'une vasodilatation importante. Si le collapsus cardiovasculaire se prolonge, il apparaît un état de choc, véritable insuffisance circulatoire aiguë. Ce type de malaise nécessite donc une hospitalisation en urgence et des mesures de réanimation, ainsi qu'un traitement de la cause.

Voir : choc cardiogénique, choc hypo-volémique, choc infectieux.

Même si la majorité des infections à entérovirus est asymptomatique (90 % des cas), ces pathogènes ubiquitaires sont responsables de syndromes infectieux variés dont le pronostic dépend de la dose infectieuse, de l’organe cible, de l’âge, du sexe et du statut immunitaire de l’individu [7] (Figure 1, Tableau I). Comme tous les virus à ARN, les entérovirus évoluent au niveau génétique au cours de leur circulation et au cours du temps. Deux phénomènes distincts sont impliqués dans l’évolution génétique des entérovirus : les mutations ponctuelles dues aux fréquentes erreurs de l’ARN polymérase-ARN-dépendante du virus, et la recombinaison correspondant à l’échange de grands fragments de matériel génétique entre deux souches d’une même espèce d’entérovirus au cours du cycle de réplication. Ces deux mécanismes d’évolution permettent au virus de s’adapter aux modifications de l’environnement et aux diverses pressions de sélection rencontrées au cours de l’infection. Cette évolution génétique est en relation directe avec leur virulence, mais aussi avec leur tropisme tissulaire et donc avec leur pouvoir pathogène [8, 9].

 

Tropisme tissulaire et données cliniques

Les infections à entérovirus sont ainsi responsables de pathologies neurologiques, cardiaques, musculaires, cutanées et muqueuses mais également d’infections respiratoires hautes (rhinites, laryngites, pharyngites) et basses (bronchites, pneumonies, bronchiolites) ainsi que d’infections néonatales [1] (Tableau I). Plusieurs facteurs tels que la voie d’inoculation, les récepteurs et corécepteurs de surface, des facteurs protéiques cellulaires spécifiques et indispensables à la réplication virale ainsi que certains éléments du génome viral peuvent expliquer le tropisme et la spécificité des entérovirus pour certaines cellules cibles [2]. Le tropisme viral, et donc les organes cibles infectés, varient en fonction du sous-groupe (virus coxsackie A et B, échovirus, poliovirus), des sérotypes mais aussi des caractéristiques génétiques de la souche virale [2, 7]. De plus, dans un certain nombre de cas dont l’incidence reste à déterminer, une infection aiguë à entérovirus peut évoluer vers une infection de type persistant responsable de pathologies chroniques telles que des myocardites, méningites, paralysies flasques ou myalgies (Figure 1).

 

À retenir

  • Les entérovirus peuvent causer une infection généralisée du système nerveux central, de la peau, du cœur et des poumons.
  • Consultez votre médecin au sujet des différentes infections virales qui peuvent nuire à votre bébé et recevez tous les vaccins requis avant de devenir enceintes.
  • Les bébés nés de femmes porteuses du VIH sont majoritairement sains.

 

Symptômes

La maladie se manifeste d'abord par des symptômes de type grippal (fièvre, fatigue, céphalées) pouvant s’accompagner de vomissements, raideur de la nuque et douleurs dans les membres. Une paralysie irréversible (des jambes en général) survient chez une personne infectée sur 200 environ. Sans mesure paliative, entre 5 et 10 % des patients paralysés meurent par asphyxie du fait de la parlysie des muscles assurant la ventilation. Chez les patients qui survivent, on peut observer des paralysies résiduelles occasionnant des handicaps avec des atteintes de degrés très variables. Celles-ci vont de paralysies mineures laissant une indépendance complète à des paralysies extrêmement handicapantes qui peuvent nécessiter une assistance respiratoire à vie.

Certains anciens malades développent, plusieurs décennies après la poliomyélite aiguë, un syndrome « post-polio » qui se caractérise par de nouveaux déficits progressant lentement. Les causes exactes du développement de ce syndrome ne sont pas actuellement bien définies. Il pourrait être dû à la persistance du virus chez certains patients.

Cause

Le virus de la poliomyélite fait partie de la famille des picornavirus  et appartient au genre Enterovirus. Il existe trois sérotypes de poliovirus (1, 2 et 3), chacun étant capable d'induire la maladie.

2.2.1 Déficit immunitaire

L'infection à poliovirus risque d'être plus grave chez les sujets souffrant d'un déficit immunitaire primaire portant sur les lymphocytes B. En effet chez ces sujets, l'infection par le virus sauvage ou par les souches vaccinales, peut se développer de façon atypique après une période d'incubation supérieure à 28 jours ; une mortalité élevée fait suite à une longue maladie chronique s'accompagnant de lésions inhabituelles du système nerveux central (Davis et al. 1977, Wyatt 1973). Aux Etats-Unis, on retrouve surtout les poliovirus de type 1 et 2 dans les selles des patients souffrant de déficit immunitaire et ayant développé la maladie suite à la vaccination (Strebel et al. 1992)  page 11

La réplication virale est l'ensemble des processus biochimiques qui se déroulent dans la cellule infectée par un virus et qui ont pour effet de produire de nouvelles unités de ce virus (ou virions). Ce mode de multiplication parasitaire qui exploite le mécanisme de réplication de l'ADN est ce qui définit les virus.

Les virus doivent d'abord pénétrer dans la cellule avant que la réplication virale puisse se produire. Grâce à la génération de copies abondantes de son génome et à l'encapsidation de ces copies, le virus peut continuer à infecter de nouveaux hôtes. La réplication des virus au sein des cellules est très variée et dépend du type de gènes viraux impliqués. La plupart des virus à ADN s'assemblent dans le noyau, tandis que la plupart des virus à ARN se développent uniquement dans le cytoplasme1.

L’immunodépression, congénitale ou acquise, est la réduction plus ou moins importante des réactions immunitaires d’un organisme contre un antigène. Les personnes immunodéprimées ont un risque accru d’infections graves avec une morbidité et une mortalité plus importantes.

L’évaluation de l’immunodépression pour déterminer si un vaccin peut être administré se fait sur une base individuelle, soit par le vaccinateur selon les recommandations du PIQ concernant les thérapies immunodépressives, soit par le médecin traitant.

Pour des informations détaillées, voir Calendrier de vaccination, Autres vaccins recommandés et Immunisation des sujets immunodéprimés Ce lien ouvre une nouvelle fenêtre. dans le Guide canadien d’immunisation.

Généralités
Causes d’immunodépression importante

Déficience immunitaire congénitale (ex. : syndrome de Di George, agammaglobulinémie ou hypogammaglobulinémie).

Leucémie, lymphome, myélome multiple ou cancer non hématologique (immunodépression causée par la maladie, la chimiothérapie ou la radiothérapie).

Agents immunodépresseurs (chimiothérapie, radiothérapie, corticostéroïdes, agents biologiques [voir Thérapies immunodépressives]).

Déficits immunitaires acquis (ex. : infection par le VIH et sida).

Impacts de l’immunodépression sur la vaccination

La réponse immunitaire humorale ou cellulaire, ou les 2, est diminuée.

En plus de la vaccination de base, des vaccins additionnels sont recommandés.

Certains calendriers de vaccination sont modifiés, par exemple le calendrier du vaccin HB (posologie différente).

Les vaccins vivants atténués sont généralement contre-indiqués pour éviter des effets indésirables consécutifs à une réplication incontrôlée du virus vaccinal.

 

 

Les vaccins vivants atténués sont constitués d’agents infectieux atténués (virus, bactéries) : ils créent une infection a minima. Ils induisent une protection immunitaire proche de celle qui fait suite à une infection naturelle : rapide et généralement durable.

Le mode d’administration est important. En effet, l’immunogénicité et donc l’efficacité vaccinale diffèrent selon la voie d’administration :

  • certains vaccins sont injectables, inoculés par voie intramusculaire, sous-cutanée (rougeole) ou intradermique (BCG) ;
  • d’autres sont administrés par voie orale (rotavirus) et par voie intranasale (vaccin vivant atténué antigrippal) avec l’avantage d’induire, via l’administration muqueuse, des taux élevés d’IgA sécrétoires.

Les vaccins vivants atténués comportent un faible risque d’induire une maladie infectieuse vaccinale qui peut exceptionnellement être sévère (réversion du virus poliomyélitique oral, BCGites disséminées), en particulier chez les personnes immunodéprimées du fait d’une pathologie ou d’un traitement. De ce fait, ces vaccins sont contre-indiqués chez ces patients.

Les vaccins vivants atténués sont déconseillés pendant la grossesse, bien qu’aucune étude n’ait mis en évidence des conséquences pour le fœtus. Le risque est donc plus théorique que réel. Une vaccination réalisée par mégarde chez une femme enceinte ne justifie pas une interruption de la grossesse.

Vaccins vivants atténués

Vaccins à cible virale

 

  • Dengue
  • Fièvre jaune
  • Rougeole, oreillons, rubéole
  • Rotavirus
  • Vaccin oral contre la poliomyélite
  • Varicelle
  • Zona

Vaccin à cible bactérienne

 

  • BCG
  •  

Gangrène partielle des membres supérieurs au cours d'une méningite à méningocoque chez un nourrisson.

Le virus Coxsackie A est un virus cytolytique de la famille des Picornaviridae, c'est un entérovirus, groupe qui contient le poliovirus et l'echovirus. On dénombre 23 virus Coxsackie A (Les types A1 à A22 et A24) , et 6 virus Coxsackie B (les types B1 à B6) .

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS : Le virus Coxsackie est sensible au formaldéhyde, au glutaraldéhyde, aux acides forts, à l'hypochlorite de sodium (eau de Javel) et au chlore libre résiduel1Footnote12. Cette sensibilité est fonction d'une concentration de désinfectant, d'un pH et d'un temps de contact suffisants, et elle est réduite par la présence de matières organiques étrangèresFootnote1.

Le formaldéhyde présente une gamme d’utilisations extrêmement étendue, liée à ses propriétés de solvant et de germicide. Il entre dans la fabrication des matières plastiques (par exemple, les résines urée-formaldéhyde, phénol-formaldéhyde, mélamine-formaldéhyde). On l’emploie également dans l’industrie photographique, dans l’industrie des teintures, du caoutchouc, de la soie artificielle et des explosifs, le tannage, la régénération des métaux précieux et le traitement des eaux résiduaires. Le formaldéhyde est un puissant antiseptique, germicide, fongicide et agent conservateur, utilisé pour désinfecter des objets, améliorer la solidité des colorants sur les tissus, et pour la conservation et le revêtement du caoutchouc latex. Il sert également d’intermédiaire chimique, d’agent d’embaumement et de fixateur en histologie. Le paraformaldéhyde est le polymère industriel le plus répandu; il est obtenu à partir du formaldéhyde et consiste en un mélange de produits présentant divers degrés de polymérisation. Il intervient dans les fongicides, les désinfectants, les bactéricides et dans la fabrication des adhésifs.

Les agents anti-inflammatoires , en particulier les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), peuvent provoquer une méningite aseptique chez les patients atteints d'affections auto-immunes ou auto-inflammatoires telles que le LED, le syndrome de Sjögren et l'arthrite juvénile idiopathique , et occasionnellement chez les patients sans maladie sous-jacente. 

Résumé

Les virus Coxsackie de type B (CVB) sont une cause fréquente de myocardite aiguë et chronique , de cardiomyopathie dilatée et de méningite aseptique . Cependant, aucun vaccin CVB n'est disponible pour un usage humain. Nous avons précédemment produit des particules de type virus (VLP) pour CVB3 avec un système de production de cellules baculovirus-insectes. Ici, nous avons exploré le potentiel d'un vaccin à base de VLP ciblant CVB1 et décrit la production de CVB1-VLP avec une méthode de purification VLP évolutive. La méthode de purification développée consistant en une filtration tangentielle et une chromatographie échangeuse d'ions est compatible avec une production à l'échelle industrielle. Le vaccin CVB1-VLP a été traité avec des UV-C ou du formol pour étudier si la stabilité etl'immunogénicité a été affectée. Les VLP non traitées, traitées aux UV et traitées au formol sont restées morphologiquement intactes pendant 12 mois à 4 °C. Le traitement au formol a augmenté, tandis que le traitement aux UV a diminué la thermostabilité du vaccin VLP. Des niveaux élevés d'anticorps IgG neutralisants et totaux , ces derniers principalement de phénotype de type Th2 (IgG1), ont été détectés chez des souris femelles BALB/c immunisées avec un vaccin CVB1-VLP non traité et sans adjuvant. L'immunogénicité des CVB1-VLP traités différemment (sans adjuvant) a été comparée chez des souris C57BL/6 J et des animaux vaccinés avec des CVB1-VLP traités au formol ont présenté les réponses d'anticorps IgG et IgG1neutralisantes et spécifiques à CVB1 les plus fortes . Cette étude démontre que le traitement au formol augmente la stabilité et l'immunogénicité du vaccin CVB1-VLP et peut offrir un outil universel pour la stabilisation des VLP dans la production de vaccins plus efficaces.

1 . introduction

Les six sérotypes du Coxsackievirus B (CVB1-6) sont des agents pathogènes humains courants appartenant à la famille des entérovirus (EV). Alors que la majorité des infections à CVB provoquent des symptômes bénins, l'importance majeure des CVB en santé publique est associée à leur potentiel d'induction de myocardite et de cardiomyopathie subséquente ( Yajima, 2011), de méningite aseptique (Wong et al., 2011) et de pancréatite (Huber et Ramsingh, 2004). Le CVB1 est devenu l'entérovirus prédominant aux États-Unis en 2007 chez les nouveau-nés (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2008) et depuis lors, des épidémies de CVB1 provoquant des infections potentiellement mortelles se sont produites chez les nouveau-nés ( Verma et al., 2009 ; Wikswo et al., 2009 ; Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2008 ; Chu et al., 2015 ). De plus, des associations entre les infections à CVB (en particulier CVB1) et le diabète de type 1 (DT1) ont été documentées ( Laitinen et al., 2014 ; Sioofy-Khojine et al., 2018 ).

 

Tous les entérovirus ont une organisation génétique similaire avec un génome d'ARN simple brin de sens positif de 7,5 kb qui est traduit en un seul polypeptide contenant les régions P1-P3. Les régions P2 et P3 du polypeptide contiennent les protéines non structurelles, telles que la protéase virale 3CD, qui clivent la région P1 en protéines structurelles VP0, VP1 et VP3. Ces protéines structurales s'assemblent dans la capside virale , dans laquelle l' ARN viral est encapsidé. VP0 est ensuite transformé en VP2 et VP4 dans une réaction d'autocatalyse pilotée par l'ARN viral produisant le virus mature ( Laitinen et al., 2016). La capside mature présente une symétrie icosaédrique et est constituée de soixante copies de protéines VP1-4 ( Muckelbauer et al., 1995 ).

Hormis les vaccins polio ( Lien et Heymann, 2013 ) et EV71 ( Chang et al., 2016 ), il n'existe aucun traitement ou vaccin disponible contre les entérovirus. Cependant, le développement clinique d'un vaccin contre les CVB a récemment commencé ( Hyoty et al., 2018 ). Les vaccins EV contiennent soit des virus vivants atténués (vaccin antipoliomyélitique oral, VPO) soit des virus inactivés au formol (vaccin antipoliomyélitique inactivé, vaccin EV71). Cependant, les vaccins atténués et inactivés sont confrontés à des problèmes de sécurité, tels que le retour à la forme virulente. Il a été démontré que le VPO retrouve sa virulence par réversion ou recombinaison, entraînant des cas de poliomyélite paralytique associée au vaccin(VAPP) et les épidémies de polio qui ont suivi ( Lukashev, 2010).

Les particules de type virus (VLP) sont des particules vides assemblées à partir de protéines structurales virales exprimées par recombinaison , dépourvues du génome viral et donc non infectieuses ( Mohsen et al., 2017 ). En tant que tels, les vaccins à base de VLP ne sont pas associés à des problèmes de sécurité liés aux vaccins à virus entier. Diverses études ont montré que les VLP sont des candidats vaccins prometteurs contre les VE, comme le démontrent les vaccins VLP monovalents contre CVB3 ( Zhang et al., 2012 ; Koho et al., 2014 ), EV71 ( Salmons et al., 2018 ), CAV6 ( Shen et al., 2016 ), CAV16 ( Liu et al., 2012 ) et EV-D68 ( Dai et al., 2018) ou des vaccins VLP polyvalents contre EV71, CAV6, CAV10 et CAV16 ( Zhang et al., 2018 a) étudiés dans des modèles précliniques.

Nous avons précédemment développé un vaccin CVB3-VLP, qui a induit une réponse anticorps neutralisante robuste chez la souris ( Koho et al., 2014 ). Dans la présente étude, nous avons produit des CVB1-VLP en utilisant une nouvelle conception de construction dans le but d'améliorer le rendement des VLP. Nous avons également optimisé le processus de purification des VLP pour obtenir un processus de production applicable à une production à l'échelle industrielle. Nous avons analysé la stabilité des vaccins CVB1-VLP, car des études antérieures ont montré qu'une mauvaise stabilité thermique des polio-VLP a limité leur applicabilité en tant que vaccins ( Adeyemi et al., 2017 ; Fox et al., 2017 ). Par conséquent, nous avons étudié si les traitements aux UV ou au formol pouvaient améliorer la stabilité ou l' immunogénicité des vaccins CVB1-VLP.

A notre connaissance, d'autres études d'immunogénicité EV-VLP publiées à ce jour, à l'exception d'une étude polio-VLP ( Fox et al., 2017 ), ont été réalisées en présence d'adjuvants ( Koho et al., 2014 ; Zhang et al., 2012 , Zhang et al., 2018 a, Zhang et al., 2018 b ; Salmons et al., 2018 ; Shen et al., 2016 ; Liu et al., 2012 ; Dai et al., 2018 ; Wang et al., 2017 ; Ku et al., 2014 ). Ici, le potentiel des CVB1-VLP sans adjuvant en tant que vaccins a été démontré par l'immunisation de souris. L'effet du traitement aux UV ou au formol surl'immunogénicité du vaccin des VLP-CVB1 a également été examinée. Nos résultats donnent un aperçu de la faisabilité des CVB1-VLP sans adjuvant dans le développement de vaccins contre les virus Coxsackie B.

 

A notre connaissance, d'autres études d'immunogénicité EV-VLP publiées à ce jour, à l'exception d'une étude polio-VLP ( Fox et al., 2017 ), ont été réalisées en présence d'adjuvants ( Koho et al., 2014 ; Zhang et al., 2012 , Zhang et al., 2018 a, Zhang et al., 2018 b ; Salmons et al., 2018 ; Shen et al., 2016 ; Liu et al., 2012 ; Dai et al., 2018 ; Wang et al., 2017 ; Ku et al., 2014 ). Ici, le potentiel des CVB1-VLP sans adjuvant en tant que vaccins a été démontré par l'immunisation de souris. L'effet du traitement aux UV ou au formol surl'immunogénicité du vaccin des VLP-CVB1 a également été examinée. Nos résultats donnent un aperçu de la faisabilité des CVB1-VLP sans adjuvant dans le développement de vaccins contre les virus Coxsackie B.

LES CAUSES DU SYNDROME GOUGEROT – SJÖGREN (SGS)

L’origine du SGS n’est actuellement pas connue. L’hypothèse la plus probable fait intervenir une infection par un virus (exemple : CMV, EBV, virus coxsackies), survenant sur un terrain génétique prédisposé. Si plusieurs virus ont été suspectés, le rôle direct d’aucun d’entre eux n’a pu être démontré.

La Babésiose humaine est une maladie rare transmise par les tiques. Le parasite transmis infectant les globules rouges pour réaliser une anémie hémolytique grave. Cette pathologie s'exprime particulièrement chez le patient splénectomisé ou immunodéprimés. La sérologie vient en complément du diagnostic direct. Le diagnostic direct repose sur la mise en évidence du parasite intra-globulaire.

 
Intérêt Clinique

Le poliovirus est responsables de la poliomyélite antérieure aiguë, infection de la moelle épinière, pouvant aussi atteindre le bulbe rachidien et provoquant un syndrome paralytique flasque. La poliomyélite a quasiment disparu dans les pays industrialisés. La sérologie permet également de doser les anticorps neutralisants après vaccination.

 

 

 

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Une étude in vitro sur des échantillons de sang humain a démontré que l’aldéhyde cinnamique avait la capacité de diminuer l’activité de la 5-lipoxygénase, une enzyme associée à l’apparition de réactions inflammatoires ou allergiques (comme l’asthme, la rhinite allergique, le psoriasis) (Prasad et al., 2004)

Taux protecteurs d'anticorps antipolio

On admet qu'une personne est protégée contre la maladie due à un type particulier de poliovirus lorsqu'elle possède des anticorps sériques neutralisants spécifiques de ce type ; mais on n'a pas déterminé le taux sérique d'anticorps neutralisants qui protège contre la maladie clinique. On peut expérimentalement protéger les animaux contre la maladie avec des titres d'anticorps sériques modérés (supérieurs ou égaux à 20) obtenus par l'administration passive d'anticorps, mais la situation naturelle est différente car les souches sauvages et vaccinales du virus entrent en compétition (Bodian & Nathanson 1960). Une étude réalisée dans les années 1950 a montré que les sujets possédant de faibles titres sériques d'anticorps. neutralisants pouvaient être réinfectés par le virus sauvage. En Louisiane entre 1953 et 1957, 237 personnes possédant une immunité naturelle, avec des titres d'anticorps neutralisants égaux ou inférieurs à 40, ont été suivies durant des épisodes familiaux d'infection par le poliovirus sauvage. Parmi ces 237 personnes, 98% avaient un titre sérique d'anticorps 4 fois plus élevé traduisant une réinfection (Gelfand et al. 1959). En revanche, seulement 33% des 36 sujets ayant des titres d'anticorps neutralisants égaux ou supérieurs à 80, avaient été réinfectés.

Des études effectuées récemment au Japon et en Angleterre ont montré que les sujets ayant de faibles titres d'anticorps sériques neutralisants après la vaccination, pouvaient être réinfectés lors de l'administration expérimentale du virus vaccinal. Au Japon, parmi 67 enfants suivis annuellement durant 5 ans après la vaccination avec deux doses de VPO, 19 avaient des titres d'anticorps spécifiques du type 1 égaux ou inférieurs à 8. L'administration d'une dose d'épreuve de VPO à ces 19 enfants, a entraîné chez 18 d'entre eux une réinfection qui s'est manifestée par l'excrétion fécale du virus (Nishio et al. 1984). En Angleterre, 97 enfants qui avaient été vaccinés avec trois doses de VPO trivalent dans leur jeune enfance, ont été étudiés 8 à 16 ans plus tard, avant et après l'administration d'une dose d'épreuve de VPO trivalent. Dix-sept de ces enfants avaient de faibles titres d'anticorps dirigés contre les trois types de virus (moyenne géométrique des titres entre 9 et 36) avant la dose d'épreuve. Bien que ce groupe soit trop petit pour avoir une signification statistique, il est important de noter que parmi les huit enfants qui n'ont pas répondu à cette dose, sept avaient des titres d'anticorps neutralisants égaux ou supérieurs à 32 avant la dose d'épreuve, tandis que ceux dont le titre d'anticorps a été multiplié au moins par 4 après la dose d'épreuve, avaient de faibles titres d'anticorps avant cette dose (Magrath et al. 1981).

Ces observations confirment les études précédentes qui avaient montré que les enfants ayant de faibles titres d'anticorps sériques pouvaient être réinfectés par des souches vaccinales (Gelfand et al. 1959, McKay et al. 1963). Ces études suggèrent que les personnes possédant des titres faibles mais détectables, ne risquent pas de développer la maladie, mais peuvent être réinfectées par le poliovirus et constituer ainsi une source d'infection pour les personnes non vaccinées.

Les IgA sécrétoires constituent une barrière locale à l'infection par le poliovirus. On ne connaît pas le taux d'IgA sécrétoires assurant cette protection. La relation entre titres d'anticorps sériques et titres d'anticorps sécrétoires n'est pas claire. Les enfants pourraient résister à une réinfection même en l'absence d'anticorps sériques si leur titre d'anticorps sécrétoires est suffisamment élevé (Ogra et al. 1968).

 En 1955, Salk a introduit le concept de la « réaction immunologique exacerbée » qui pourrait protéger contre l’issue fatale de la poliomyélite même avec des vaccins peu appropriés (Alexander 1984). D’après les développements de cette théorie, la mémoire immunologique persisterait de façon irréversible même si le titre d’anticorps neutralisants tombe au dessous du seuil de détection. Cette mémoire se traduirait par une élévation rapide et importante des taux d’anticorps lors d’une nouvelle stimulation vaccinale ou infectieuse. Cette réponse secondaire à l’infection serait suffisamment rapide pour protéger contre la forme paralytique de la maladie.

Salk a soutenu que l’administration d’une seule dose de vaccin polio inactivé (VPI) à l’âge de 5 ou 7 mois, pouvait induire une immunité persistant toute la vie (Salk 1984). Cependant, de nombreux cas de forme paralytique de la maladie ont été décrits depuis, chez des personnes ayant reçu une ou plusieurs doses de VPI d’efficacité accrue (VPIa) (Hovi et al. 1986, Petersen 1991, Robertson et al. 1988, Slater et al. 1990). De plus, il est apparu que l’efficacité protectrice d’une seule dose de VPIa (39%) correspondait à peu près au niveau d’anticorps neutralisants obtenu avec une seule dose de ce vaccin (Robertson et a1 1988)

 

Le poliovirus sauvage pénètre par la bouche, se fixe sur les récepteurs des cellules épithéliales pharyngées et intestinales et se réplique à l'intérieur de celles-ci. Les cellules infectées excrètent les poliovirus nouvellement synthétisés; on peut cultiver ces derniers à partir des prélèvements pharyngés effectués durant la semaine qui suit l'apparition de la paralysie et à partir des selles durant les semaines et parfois les mois qui suivent le début de la maladie (Figure 1). Le virus se propage à partir de ces sites vers les ganglions lymphatiques cervicaux et mésentériques. Le poliovirus entre dans la circulation sanguine par la voie lymphatique et peut alors envahir le système nerveux central sauf si les taux d'anticorps neutralisants sont suffisamment élevés pour stopper sa progression. Une fois le système nerveux central atteint, le virus se dissémine le long des fibres nerveuses et lors de sa multiplication intracellulaire, il détruit les nerfs moteurs, entraînant ainsi une paralysie flasque. Les nerfs sensitifs ne sont pas affectés. page 9

 

 

6.1.2 Paralysie associée à la vaccination

Après l’introduction du VPO, il est apparu clairement que de rares cas de poliomyélite paralytique étaient temporellement associés à la vaccination. L’étude de ces cas a fortement mis en cause les souches Sabin qui avaient récupéré leur neurovirulence lors de leur réplication dans l’intestin des personnes vaccinées. Le type 3 était le plus couramment isolé lors des paralysies survenant chez les personnes vaccinées, tandis que le type 2 était associé aux formes paralytiques survenant essentiellement chez les gens en contact avec les personnes vaccinées. Une étude collaborative de l’OMS effectuée entre 1980 et 1984 a montré que le nombre de cas chez les sujets vaccinés avec le VPO et dans leur entourage, était d’environ 1 cas pour 3,3 millions de doses de VPO trivalent distribuées ou administrées dans 8 pays (Esteves 1988). Ces données concordent avec celles d’autres études de ce type. Aux Etats-Unis, la fréquence globale des cas de poliomyélite associés à la vaccination est stable depuis le milieu des années 1960, avec 1 cas pour 2,5 millions de doses de VPO trivalent distribuées entre 1980 et 1989. La fréquence relative des paralysies associées à la première dose de VPO administrée est de 1 cas pour 700 000 doses et de 1 pour 6,9 millions lors des doses suivantes (Strebel et al. 1992).

Ces résultats suggèrent qu’avec l’augmentation des taux de couverture par le VPO chez les nourrissons qui ont le plus de chances d’atteindre cette protection alors qu’ils sont encore sous celle des anticorps maternels, on peut s’attendre à une diminution des cas de paralysie associés à la vaccination (Hovi 1991). De même, dans la mesure où les groupes de population bien vaccinés atteignent l’âge adulte, l’incidence des cas de paralysie dans l’entourage des personnes vaccinées devrait décroître. De nombreux chercheurs ont étudié les mécanismes moléculaires de la neurovirulence des poliovirus (Chumakov et al. 1991, Evans et al. 1985, Minor et al. 1986a, Omata et al. 1986, Skinner etal. 1989). Ces recherches pourraient déboucher sur de nouveaux vaccins présentant une plus grande stabilité génétique et un phénotype atténué (Lemon & Robertson 1991).

L'infection par le poliovirus entraîne aussi l'apparition d'IgA sécrétoires (Ogra et al. 1968). Ces anticorps sécrétoires sont produits par les plasmocytes provenant des tissus lymphoïdes intestinaux, principalement les plaques de Peyer. Ces cellules sont localisées dans les muqueuses de l'intestin, du pharynx et des glandes mammaires (Walker & Isselbacher 1977).

La persistance des IgA sécrétoires est peut être liée à la virulence du virus infectieux et au nombre de particules virales présentes dans les muqueuses intestinale et nasale. On a détecté des taux appréciables de ces anticorps dans les sécrétions rhino-pharyngées de personnes ayant été infectées naturellement par le poliovirus sauvage de type 1, 10 à 15 ans auparavant (Ogra & Karzon 1971). Page 11

 

2.2 Facteurs de risque

Un certains nombre de facteurs peuvent affecter le potentiel infectieux du poliovirus ou la gravité des symptômes cliniques de la poliomyélite.

2.2.1 Déficit immunitaire

L'infection à poliovirus risque d'être plus grave chez les sujets souffrant d'un déficit immunitaire primaire portant sur les lymphocytes B. En effet chez ces sujets, l'infection par le virus sauvage ou par les souches vaccinales, peut se développer de façon atypique après une période d'incubation supérieure à 28 jours ; une mortalité élevée fait suite à une longue maladie chronique s'accompagnant de lésions inhabituelles du système nerveux central (Davis et al. 1977, Wyatt 1973). Aux Etats-Unis, on retrouve surtout les poliovirus de type 1 et 2 dans les selles des patients souffrant de déficit immunitaire et ayant développé la maladie suite à la vaccination (Strebel et al. 1992).

Les personnes infectées par le VIH et exposées à la forme sauvage ou vaccinale du virus, risquent éventuellement de développer une poliomyélite, lors de la phase terminale de leur maladie, quand les fonctions de leurs lymphocytes B diminuent. Cependant, selon les données mondiales recueillies par l'OMS en octobre 1992, seulement deux cas de poliomyélite paralytique ont été notifiés chez des sujets infectés par le VIH. Une étude cas-témoins réalisée au Zaïre entre 1988 et 1989, n'a pas mis en évidence d'augmentation du risque de poliomyélite paralytique chez les enfants infectés par le VIH (Vernon et al. 1990). Des enquêtes prospectives et rétrospectives, réalisées aussi bien dans les pays en développement que dans les pays industrialisés, n'ont pas montré de complications graves chez 400 enfants infectés avec le VIH et ayant reçu un vaccin polio oral vivant atténué (VPO) (Onorato & Markowitz 1992).   page 11 

Effets indésirables de la vaccination [20,25,30,38,40,47,60]

Les effets indésirables doivent être déclarés à l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (anciennement Agence du Médicament).

Hypersensibilisation

Il n'existe pas de sensibilisation naturelle préexistant à la vaccination. Les réactions sont le fait d'une énième vaccination ou rappel.

Ce sont des réactions d'hypersensibilité qui peuvent se manifester de façon :

- locale : avec douleur et érythème au point d'injection. Rarement massive avec œdème locorégional.

- générale: avec hyperthermie, asthénie, malaise, nausées et vomissements, urticaire, œdème de Quincke (rarissime).

Cette hypersensibilité est, selon la classification de GELL et COOMBS :

- soit immédiate secondaire à la présence d'anticorps spécifiques contre l'anatoxine, de la classe des IgE, appelée réaction de type 1. Elle se manifeste généralement par une réaction locale de faible amplitude parfois prurigineuse, durant environ 24 heures.

- soit semi retardée apparaissant 2 à 8 heures après l'injection, appelée réaction de type 3 avec formation de complexes immuns circulants entre les IgG précipitants du patient et l'anatoxine. Ces complexes activent le complément par la voie alterne. Cette réaction également appelée réaction d'Arthus est fonction du taux sérique d'anticorps antitétaniques et donc majorée par la réalisation d'injections itératives d'anatoxine. Dans les réactions de type 3 rapportées, on décrit une aphonie avec œdème laryngé, urticaire avec œdème de Quincke, un cas de glomérulonéphrite, la maladie sérique (rarissime). . .

Eyquem et coll. mettent en garde contre le risque d'augmentation de la fréquence de ces réactions semi retardées lors de stimulations itératives chez des personnes possédant des anticorps à un titre supérieur à 5 ou 10 UI/ml alors que ce risque est mineur chez des sujets non revaccinés depuis plus de 6à8ans

- soit retardée apparaissant en 48 heures, appelée réaction de type 4, induite par immunité cellulaire.

Après rappel d'immunisation, et ce d'autant plus qu'il s'agit d'administrations itératives de vaccins trop rapprochées, il semble que le mécanisme de l'immunité cellulaire soit perturbé.

L'anatoxine n'est pas forcément à l'origine de ces réactions allergiques. Elles sont d'ailleurs beaucoup plus majoritairement causées par des antigènes accessoires (avant la purification de la toxine brute en anatoxine), ou la synthèse d'Ig E spécifiques en présence de sels d'aluminium.

1.8.1.5.2 Réactivation ou induction d'une maladie systémique

Il n'existe aucune confirmation formelle qu'un vaccin, quel qu'il soit ne déclenche ou ne provoque une poussée d'une maladie auto-immune [15]. Cela reste purement spéculatif [36] avec de multiples cas de maladie immunologique décrits (vascularite systémique, érythème noueux, uvéite, thrombopénie auto-immune, syndrome de Guillain-Barré, sclérose en plaques, névrite, ...) sans preuve formelle de la responsabilité de la vaccination. En pratique, il est admis que les vaccinations concernant des maladies potentiellement graves etlou sans traitement, peuvent être réalisées [15,36,33], c'est le cas du tétanos.

Le syndrome de Guillain-Barré Le Syndrome de Guillain-Barré, également appelé polyradiculonévrite démyélinisante aigüe, est une atteinte dysimmunitaire des nerfs périphériques qui se traduit par une paralysie rapide qui débute le plus souvent au niveau des membres inférieurs puis remonte vers le haut du corps, pouvant atteindre parfois les muscles respiratoires et les nerfs crâniens.

Le Syndrome de Guillain-Barré est une maladie potentiellement grave. La récupération est le plus souvent complète, mais environ 5 % des patients décèdent et environ 10 % conservent des séquelles motrices. Le diagnostic est parfois difficile. Il est recommandé de diriger tout patient avec une suspicion de Syndrome de Guillain-Barré vers un spécialiste neurologue. L’hospitalisation est absolument nécessaire. Le risque de séquelles sera d’autant moins important que la prise en charge clinique sera précoce.

Il s’agit d’une maladie rare dont l’incidence annuelle est d’environ 2,8 cas pour 100.000 habitants par an. On estime qu’en France 1 700 patients sont hospitalisés chaque année pour un Syndrome de Guillain-Barré. Le Syndrome de Guillain-Barré est plus rare chez l’enfant et l’adolescent que chez l’adulte, et exceptionnel chez le nourrisson.

Dans deux tiers des cas la survenue du Syndrome de Guillain-Barré est précédée dans les trois semaines à un mois d’un épisode infectieux aigu viral ou bactérien (en particulier infections des voies respiratoires ou digestives). Il faut savoir que la grippe est considérée comme un des facteurs de risque possible du Syndrome de GuillainBarré. Peu de données épidémiologiques sont disponibles sur l’association entre infection grippale et Syndrome de Guillain-Barré. La plupart d’entre elles ont montré que le nombre d’hospitalisations pour Syndrome de GuillainBarré augmentait parallèlement au nombre de grippes observées.

La seule étude qui montre une augmentation du risque de Syndrome de Guillain-Barré liée à une grippe confirmée par diagnostic sérologique est une étude française qui a estimé l’incidence à 4 à 7 cas pour 100.000 sujets grippés.

L’association entre la vaccination antigrippale et la survenue d’un Syndrome de Guillain-Barré a été évoquée pour la première fois en 1976 aux Etats-Unis, lors de la campagne de vaccination contre le virus A/New Jersey /H1N1. Il s’agissait d’un vaccin à virus entier et sans adjuvant. Le risque attribuable à la vaccination dans la population des plus de 17 ans pendant les 10 premières semaines suivant la vaccination a été estimé à environ à 1 cas pour 100 000 vaccinés.

Cependant, les expertises réalisées postérieurement n’ont pas établi de façon certaine de lien entre la survenue d’un Syndrome de Guillain-Barré et la vaccination pratiquée à l’époque. Depuis plusieurs études portant sur la vaccination antigrippale saisonnière ont été conduites, la plupart d’entre elles n’ont pas montré d’association. Seule une étude conduite aux Etats-Unis sur deux périodes de grippe saisonnière a mis en évidence un risque très faible d’environ un cas pour 1 million de vaccinés. Le rapprochement entre l’ensemble de ces données suggère que le risque avéré de Syndrome de Guillain-Barré découlant de la grippe est très supérieur au risque incertain de survenue d’un tel syndrome du fait de la vaccination.

Quelles en sont les manifestations ?

Le syndrome de Guillain-Barré se manifeste par des symptômes de sévérité très variable d’une personne à l’autre. Chez certaines personnes, il peut même passer inaperçu ou être assimilé à une maladie virale banale. Il évolue en trois phases, succédant à un épisode infectieux (de type grippe, angine ou gastro-entérite).

Le syndrome de Guillain-Barré atteint les nerfs permettant de percevoir les sensations (chaleur, froid, etc.), ainsi que ceux commandant les mouvements musculaires (pour marcher, respirer, avaler, parler, etc.).

- Les premiers symptômes comprennent donc des sensations anormales telles qu’engourdissement, picotements, fourmillements, sensations de décharge électrique ou de vibrations, se manifestant surtout dans les pieds et les mains. Une faiblesse musculaire d’intensité variable, allant jusqu’à une paralysie d’un membre, survient également, d’abord dans les pieds, puis « remonte » vers les membres supérieurs et la tête (visage et cou). De manière générale, l’atteinte est symétrique (elle concerne les deux côtés du corps en même temps) et progresse rapidement.

Des douleurs intenses ou des crampes peuvent apparaître surtout au niveau du dos, des fesses et des cuisses. Elles peuvent même constituer les premiers symptômes.

Différents nerfs peuvent être touchés au niveau de la tête, ayant des conséquences diverses : paralysie du mouvement des yeux ou des muscles du visage, gêne ou difficulté à avaler … Dans ce dernier cas, le malade est sujet à des fausses routes (passage des aliments ou de la salive dans les voies respiratoires), parfois graves car elle peuvent conduire à un étouffement.

Les nerfs contrôlant le diaphragme, principal muscle respiratoire, peuvent aussi être atteints, empêchant le malade de respirer correctement. Le recours à une ventilation artificielle est parfois nécessaire pendant quelque temps.

Cependant, il est impossible de connaître à l’avance l’importance des paralysies, qui varie beaucoup d’un malade à l’autre.

Cette première phase du syndrome dure le plus souvent entre une à trois semaines, parfois un mois, et le malade doit parfois être hospitalisé en réanimation. En effet, si les muscles respiratoires ou les muscles contrôlant la déglutition sont atteints, une surveillance médicale étroite s’impose pour éviter les complications graves.

- A cette phase du syndrome succède un « plateau » de durée variable (quelques jours à quelques semaines), au cours duquel les symptômes se stabilisent. Alors que les paralysies sont maximales, d’autres symptômes peuvent apparaître, liés à l’atteinte du système Le syndrome de Guillain Barré Encyclopédie Orphanet Grand Public Maladies Rares Info Services 01 56 53 81 36 www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/GuillainBarre-FRfrPub834v01.pdf | Octobre 2007  nerveux dit autonome, qui contrôle les fonctions « automatiques » (c’est-à-dire non volontaires) du corps, comme la pression sanguine, le fonctionnement de la vessie et du tube digestif, la sudation, etc.

Ces manifestations comprennent le plus souvent :

- une accélération des battements cardiaques (tachycardie) ou au contraire un ralentissement (bradycardie)

- des problèmes de régulation de la tension artérielle avec des chutes brutales de cette dernière (hypotension) ou au contraire une augmentation anormale (hypertension).

- plus rarement, un ralentissement du transit digestif avec des risques de constipation.

En outre, pendant toute cette phase, on peut observer des complications survenant fréquemment chez des malades hospitalisés en réanimation pendant une longue période en position couchée : risque de formation de caillots sanguins dans les veines des jambes (phlébites), et risque d’infections, surtout respiratoires et urinaires.

- La dernière phase du syndrome est la phase de récupération, au cours de laquelle les symptômes régressent. Cette phase dure plusieurs mois. La récupération peut être totale mais certaines séquelles peuvent persister, en fonction de la sévérité du syndrome.

Variante du syndrome de Guillain-Barré

Une maladie proche du syndrome de Guillain-Barré (le syndrome de Miller-Fischer) pourrait représenter une forme variante localisée. Le syndrome de Miller-Fischer associe une paralysie des mouvements des yeux (ophtalmoplégie), une incoordination des mouvements (ataxie) et une absence de réflexes (aréflexie). Cette affection, qui succède également à un syndrome infectieux (dû le plus souvent à une bactérie appelée Campylobacter jejuni et responsable d’une gastro-entérite), peut avoir la même évolution que le syndrome de GuillainBarré classique. Elle est généralement traitée comme le syndrome de Guillain-Barré.

 

 

Le syndrome de Guillain-Barré est souvent déclenché par une infection – bactérienne ou virale – ou plus rarement par la vaccination ou une intervention chirurgicale.

Subir une opération chirurgicale pourrait être associé à un risque de développer le syndrome de Guillain-Barré chez des personnes souffrant de cancer ou de maladies auto-immunes. Une étude parue dans Neurology Clinical Practice montre que 15 % des patients atteints de ce syndrome ont eu une opération dans les deux mois avant la survenue de la maladie. « Les résultats de notre étude sont surprenants », affirme le Dr Sara Hocker de la clinique Mayo à Rochester qui a dirigé l’étude.

En effet, les chercheurs ont analysé les dossiers médicaux des personnes traités pour le syndrome de Guillain-Barré à la clinique Mayo sur les 2 dernières décennies. Parmi les 208 patients traités, 31 avaient développé le syndrome dans les 8 semaines après une opération.

Par ailleurs, « Nos recherches ont montré qu’avoir un cancer ou une maladie auto-immune pourrait prédisposer une personne à développer le syndrome de Guillain-Barré après chirurgie », explique le Dr Hocker. Apparemment, les individus pour qui un cancer a été diagnostiqué au cours des 6 derniers mois présentent 7 fois plus de risque de développer le syndrome après un acte chirurgical par rapport aux malades opérés qui n’en était pas atteints. De même, pour les personnes souffrant d’une maladie auto-immune comme le diabète de type 1 ou la colite ulcéreuse qui ont un risque multiplié par 5 par rapport aux autres.

En revanche « c’est très important de noter que la survenue du syndrome est extrêmement rare après chirurgie », souligne le Dr Hocker, qui tient à relativiser. « Des dizaines de milliers de personnes se sont fait opérer pendant la durée de l’étude, et seulement un petit nombre d’entre eux ont développé le syndrome de Guillain-Barré. »


Source : legeneraliste.fr

 

A l’heure actuelle plus d’une cinquantaine d’études de populations réalisées dans différentes régions du monde ont montré une absence de risque ou une augmentation très faible du risque de SGB après vaccination anti-grippale et par contre une augmentation importante du risque de SGB après la survenue d’une grippe (81,84–86). PAGE 22

Méningite aseptique/méningo‑encéphalite : Syndrome clinique le plus couramment associé aux entérovirus, la méningite aseptique commande une attention médicaleFootnote1. Le virus entraîne une inflammation non bactérienne des méninges associée à une fièvre, des céphalées et une photophobie, sans atteinte apparente du parenchymeFootnote1. L'infection peut évoluer vers la méningo‑encéphalite avec infection du parenchyme, qui est caractérisée par une altération de l'état de conscience ainsi que par des signes neurologiques focaux et des crises convulsivesFootnote1. Bien qu'une résolution spontanée de l'atteinte méningée grave soit habituellement observée, des cas de décès ont été signalésFootnote1.

Définition

Les entérovirus font partie de la famille des Picornaviridæ. Les entérovirus qui infectent les humains sont regroupés en 4 groupes (entérovirus A, B, C, D) qui incluent entre autres les poliovirus, les virus Coxsackie et les échovirus. Le texte qui suit traite uniquement des entérovirus non poliomyélitiques qui infectent les humains.

Les entérovirus ont la capacité d’infecter les voies digestives et parfois de se disséminer ailleurs dans le corps par le sang. Il existe plus de 100 sérotypes d’entérovirus différents qui peuvent se présenter de différentes façons. Chacun des sérotypes d’entérovirus n’est pas associé exclusivement à un tableau clinique, mais peut causer des symptômes en particulier. Par exemple, la maladie main-pied-bouche et l’herpangine sont plus souvent associées aux virus Coxsackie de groupe A, et les échovirus sont souvent responsables de méningites virales.

Réactivation ou induction d'une maladie systémique [15, 33,361 Il n'existe aucune confirmation formelle qu'un vaccin, quel qu'il soit ne déclenche ou ne provoque une poussée d'une maladie auto-immune [15]. Cela reste purement spéculatif [36] avec de multiples cas de maladie immunologique décrits (vascularite systémique, érythème noueux, uvéite, thrombopénie auto-immune, syndrome de Guillain-Barré, sclérose en plaques, névrite, ...) sans preuve formelle de la responsabilité de la vaccination. En pratique, il est admis que les vaccinations concernant des maladies potentiellement graves etlou sans traitement, peuvent être réalisées [15,36,33], c'est le cas du tétanos. Page 367

LES SYMPTÔMES

Les troubles sensitifs

Les troubles sensitifs sont présents dans environ 1/4 des cas. Ils sont liés à des lésions des voies de conduction nerveuses véhiculant la sensibilité et peuvent concerner les extrémités d’un ou de plusieurs membres, la globalité d’un membre, plusieurs parties du corps…

Ces troubles sensitifs sont très polymorphes. Ils sont souvent décrits comme des sensations de fourmillements, de brûlures, de démangeaisons, d’engourdissement, de décharges électriques, de serrement ou étau, d’impression de ruissellement, de difficultés à reconnaître le chaud et le froid, de sensations désagréables ou douloureuses déclenchées par le contact ou parfois par un simple effleurement.

De nombreux traitements symptomatiques peuvent améliorer ce type de sensations, parfois fort désagréable.

 

Une histoire de canaux

La recherche s'intéresse de près aux différentes causes des neuropathies et notamment à ses aspects génétiques, car une quinzaine de mutations rares ont récemment été recensées. «Elles sont associéesà une altération du fonctionnement de canaux voltage-dépendants (au sodium ou au calcium, selon les cas) qui jouent en quelque sorte le rôle d'interrupteur pour des cellules nerveuses. Ces canaux servent normalement à faire entrer le sodium (ou le calcium) dans la cellule, ce qui induit un influx nerveux dans les petites fibres. Mais du fait de certaines mutations génétiques, ce rôle d'interrupteur est altéré: les canaux laissent alors passer en permanence les ions (sodium ou calcium), d'où une hyperexcitabilité nerveuse et un message douloureux persistant », précise le Pr Gwendal Le Masson (Neurocentre Magendie, Inserm, Bordeaux). Ces petits canaux sont d'autant plus intéressants qu'ils ne sont retrouvés qu'au niveau du système nerveux périphérique: cela explique donc bien pourquoi seules les petites fibres sont concernées.

Une neurotoxine est une toxine agissant sur le système nerveux, en bloquant ou modifiant l'activité de protéines membranaires présentes sur les cellules neuronales (neurones) telles que les canaux ioniques.

Exemple de neurotoxines :

La neurotoxicité est l'action d'un poison (ou substance neurotoxique) sur le système nerveux. Il peut s'agir d'éléments chimiques comme les métaux lourds, de composés chimiques ou de substances biologiques comme les neurotoxines.

Une substance neurotoxique agit habituellement en perturbant ou en paralysant l'influx nerveux, en agissant notamment sur les émetteurs ou les récepteurs synaptiques. Le résultat est, en quelques minutes, voire en quelques secondes, des troubles de la vue et des autres sens, une perte du contrôle moteur (paralysie générale), éventuellement suivie d'une paralysie des muscles de la respiration, conduisant à la mort. Le cœur, lui, n'est pas sujet à une paralysie en cas de neurotoxicité étant donné sa capacité à se contracter spontanément en absence d'innervation. Cependant, l'absence de régulation du rythme cardiaque par le système nerveux autonome peut entraîner une bradycardie ou une tachycardie. Certaines molécules n'agissent que sur les animaux à sang chauds, d'autres sur les animaux à sang froid, d'autres dans les deux cas.

De nombreux produits couramment utilisés ou produits par l'industrie sont des neurotoxiques certains : c'est par exemple le cas du plomb, du méthylmercure, de l'aluminium, de l'arsenic, des polychloro-biphényles (PCB) et de nombreux solvants organiques (toluène), ont une neurotoxicité connue qui affecte le développement. Ces produits sont actifs à très faibles doses sur le fœtus ou l'embryon avec des effets irréversibles. Des produits tels que le manganèse sous certaines formes, les fluorures et perchlorates sont suspectés de causer des troubles de la mémoire, du comportement ou des retards intellectuels.

Lorsqu'ils sont utilisés par les militaires (dans les armes chimiques de type Sarin par exemple), ils sont souvent létaux, mais certains ne sont qu'incapacitants. La parade est le vêtement de protection, avec masque approprié, ou en cas d'exposition à un agent neurotoxique, l'injection d'une dose d'antidote dans les secondes qui suivent l'exposition. Les antidotes actuellement les plus utilisés sont constitués d'une combinaison d'atropine et d'avizafone. Un troisième agent antidote à combiner aux deux précédents est en cours d'étude au Canada, il s'agit d'une oxime appelée HI-6. Certains antidotes sont eux-mêmes toxiques.

Définition

Les substances neurotoxiques sont celles qui sont toxiques pour le système nerveux. Ce sont des poisons qui peuvent être utilisés comme armes chimiques, par exemple le sarin. Ces substances agissent directement sur les récepteurs ou les émetteurs des synapses. Elles entraînent rapidement des troubles visuels, une paralysie musculaire et respiratoire, et provoquent la mort du sujet. Elles pénètrent dans l'organisme par voie orale ou inhalée. L'arsenic, le plomb et l'aluminium sont des neurotoxiques. La dépression a également des effets neurotoxiques. 

OH !

Plusieurs insecticides peuvent moduler négativement l’acétylcholinestérase de manière :

 directe : les carbamates (bendiocarbe) et les organophosphorés (téméphos, malathion),

 indirecte ou secondaire : les pyréthrinoïdes de synthèse tels que la deltaméthrine et la perméthrine (par action sur les canaux de sodium), le spinosad (agoniste de l’acétylcholine), l’étofenprox (pseudopyréthrinoïde) et l’indoxacarbe (par action sur la transmission axonale et sur les canaux sodiques). Page 4

Ces quinze huiles essentielles sont identifiées comme ayant un rapport bénéfice/risque négatif

Il est préférable de ne pas les délivrer. Elles ne sont disponibles que dans le circuit pharmaceutique en raison de leurs propriétés neurotoxique (absinthe, thuya, sauge officinale), irritante (sabine, moutarde), phototoxique (rue) ou cancérigène (sassafras) :

  • Grande absinthe (Artemisia absinthium  L.)
  • Petite absinthe (Artemisia pontica L.)
  • Armoise commune (Artemisia vulgaris L.)
  • Armoise blanche (Artemisia herba alba  Asso L.)
  • Armoise arborescente (Artemisia arborescens L.)
  • Thuya du Canada ou cèdre blanc (Thuya occidentalis L.)
  • Cèdre de Corée (Thuya Koraenensis  Nakai), dits "cèdre feuille"
  • Hysope (Hyssopus officinalis L.)
  • Sauge officinale (Salvia officinalis L.)
  • Tanaisie (Tanacetum vulgare L.)Thuya (Thuya plicata  Donn ex D. Don.)
  • Sassafras (Sassafras albidum  [Nutt.] Nees)
  • Sabine (Juniperus sabina L.)
  • Rue (Ruta graveolens L.)
  • Chénopode vermifuge (Chenopodium ambrosioides  et Chenopodium anthelminticum  L.)
  • Moutarde jonciforme (Brassica juncea  [L.] Czernj. et Cosson).

Consulter le Décret n° 2007-1198 du 3 août 2007

 

LE PHENOMENE DE DEPOLARISATION "MEMBRANAIRE" ET LE SEUIL D'ACTIVATION
 
Le processus de dépolarisation membranaire se déroulant au moment de la transduction d'un type quelconque de stimulation en signal électrique tel qu'introduit plus avant (Voir: LES NOCICEPTEURS: LEURS LOCALISATIONS) revêt une importance fondamentale puisqu'il touche l'essence même du mécanisme physiologique à l'origine de tout influx électrique dans un neurone et donc de tout influx douloureux. Par ailleurs, il est non seulement fondamental pour comprendre la "naissance" d'un influx douloureux mais il est aussi à la base des effets pharmacologiques de plusieurs médicaments utilisés en visée co-analgésique parmi lesquels se retrouve les anticonvulsivants et les antiarythmiques. Ces notions seront abordées dans le manuel III de la présente série (La gestion analgésique avec les co-analgésiques).
 
Qu'en est-il donc du processus de dépolarisation membranaire?
 
À l'état normal, toute cellule vivante est porteuse d'une charge électrique qui est différente de la charge électrique présente dans son environnement. Cette différence entre ces deux charges électriques, intra et extra cellulaire, peut être mesurée par un voltmètre. A l'état normal, cette lecture indique une charge positive pour l'environnement extra-cellulaire et une charge négative pour l'intérieur de la cellule. Cette différence de charges électriques s'observe de part et d'autre de la membrane cellulaire qui sépare, dans les faits, les milieux extra et intra cellulaires.
 
Cette différence de charges électriques se définit comme étant une polarisation, on dit alors que la membrane cellulaire (neuronale ou axonale dans le cas présent) est polarisée. Cette polarisation concerne classiquement deux électrolytes, le sodium (Na+) et le potassium (K+). Le Ca++ et le Cl- jouent aussi un rôle mais plus tardivement dans la génération d'un influx. La polarisation s'explique par le fait que la concentration en ions sodiques, Na+, est plus élevée à l'extérieur de la cellule qu'à l'intérieur de celle-ci. Les ions potassiques, K+, se retrouvent en plus grande concentration à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur mais ne font pas le contrepoids avec les ions Na+ pour ce qui concerne les charges électriques étant donnée l'importante différence quantitative en faveur des ions Na+. 
 
En situation de repos, la polarisation i.e. le potentiel de repos, découlant de la différence de charge ionique de part et d'autre de la membrane neuronale s'exprime en millivolts (mV). Comme la charge intérieure est négative, la polarisation est exprimée en valeur négative. Par exemple, il est ainsi fréquent de rencontrer des charges de - 40 mV à - 60 mV (moins 40 à moins 60 mV) pour une cellule.
 
Quant survient une stimulation des nocicepteurs (ou de toute structure neuronale: axone, dendrite), on observe alors une augmentation de la perméabilité de la membrane neuronale dans la région de la stimulation. Les ions sodiques Na+ qui se trouvent en abondance à l'extérieur de la cellule commencent à se déverser à l'intérieur de la cellule par des ouvertures déjà toutes créées dans les membranes cellulaires mais qui sont fermées en situation de repos i.e. lors du potentiel de repos. Ces ouvertures correspondent à des structures anatomiques spécifiques auxquelles on réfère sous le nom de "canaux ioniques". Ce phénomène s'accompagne en même temps d'un certain mouvement des ions potassiques K+ qui sont alors évacués vers l'extérieur de la cellule par le biais de certains canaux ioniques spécifiques K+. Les charges électriques de part et d'autre de la membrane cellulaire connaissent dès lors une inversion au point où les charges négatives tendent à se positiver, à titred'exemple les charges auront tendance à évoluer vers -30, -12, -4, + 6. Ce phénomène d'inversion des charges porte de nom de "dépolarisation". L'ouverture rapide de certains canaux ioniques spécifiques K+est là pour protéger au début de toute stimulation dont l'intensité pourrait être nociceptive afin que la dépolarisation ne se produise pas trop rapidement.
 
Lorsque la dépolarisation commence à se produire, l'influx nociceptif n'est pas encore créé. Il faudra que la dépolarisation atteigne un certain voltage transmembranaire pour que d'autres canaux inoniques Na+ (les canaux voltage dépendants) différents des premiers et tout particulièrement les canaux Ca++ s'ouvrent soudainement afin de laisser entrer une quantité élevée d'ions Na+ et Ca++ qui s'ajouteront aux ions Na+ déjà présents, ce qui aura pour effet de créer enfin le potentiel d'action i.e.l'influx nociceptif.
 
La valeur du voltage transmembranaire devant être atteint pour provoquer l'ouverture des canaux "voltage dépendants" correspond au "seuil d'activation". Il est important de noter que le seuil d'activation n'est pas fixe pour une terminaison nociceptive donnée, cette valeur du seuil d'activation peut augmenter ou diminuer selon certaines circonstances et selon l'environnement biochimique dans lequel les nocicepteurs se trouvent suite à certaines stimulations nociceptives (coup de soleil vs oedème par entorse).
 
Après la création d'un influx, les canaux Na+ et Ca++ se referment rapidement, certains canaux spécifiques K+ différents des premiers s'ouvrent de façon transitoire pour permettre de rétablir rapidement le potentiel transmembranaire de repos. Dans le cas des nocicepteurs, la stimulation nociceptive entrainera un train d'influx nociceptif à une fréquence donnée. En fait, les nocicepteurs ont cette double capacité d'adapter leur seuil d'activation à l'intensité du stimulus nociceptif et d'adapter ainsi leur fréquence de décharges (firing rate) à l'intensité du stimulus nociceptif bien que cette capacité soit beaucoup plus lente que celle des récepteurs non nociceptifs (fuseaux musculaires (muscle spindles), organes tendineux de Golgi (Golgi tendon organ), récepteurs spécialisés dans les tendons, les ligaments et les articulations, corpuscules de Pacini (Pacinian corpuscles), corpuscules de Meissner (Meissner's corpuscles), corpuscules de Ruffini et disques de Merkel). Ainsi, à une certaine intensité de stimulus, tel neurone nociceptif produira 60 influx par secondes alors qu'à six fois cette intensité, le même neurone produira plus d'influx mais l'augmentation n'aura pas été proportionnelle, il ne produira, à titre d'exemple, que 120 influx par secondes. Le seuil d'activation pour créer un seul influx et celui pour créer une salve de 120 influx par secondes n'est pas le même, il s'est élevé considérablement dans le second cas sinon, l'augmentation aurait été proportionnelle.
 
Dans le cas des fibres dont les terminaisons sont munies de nocicepteurs, l'influx ou le courant électrique ainsi créé transporte une information qui sera interprétée par le cerveau comme un message douloureux. On réfère à ce type de fibres comme étant des "fibres nociceptives" et on appelle ce type de transmission orientée vers le cerveau une "afférence" nociceptive. En contrepartie, les fibres motrices sont des "efférences".

https://palli-science.com/deporalisation-et-activation  

Les pyréthrines sont des molécules naturelles issues des feuilles, des tiges et des fleurs des chrysantèmes (Chrysanthemum sp.) appartenant à la famille des astéracées. Ce sont également des neurotoxiques agissant par inhibition des canaux sodiques voltagedépendant ce qui conduit à une hyperpolarisation et à une désensibilisation des récepteurs. Ceci provoque une contraction intense des muscles qui peut déboucher sur l'asphyxie et la mort. Ils provoquent l'effet « knock-down » qui se traduit par une série de tremblements puis l'insecte tombe paralysé. page364

Résumé

Bien que les instances réglementaires considèrent encore les pesticides homologués comme étant des outils essentiels à la lutte aux ravageurs dont les avantages compensent les risques sanitaires et environnementaux, l’histoire montre qu’aucun d’eux, les insecticides en particulier, n’est inoffensif. Le bannissement du DDT a ouvert la porte à l’utilisation d’une foule d’autres insecticides dont la toxicité varie grandement. Les organophosphorés font partie de ces insecticides de substitution, mais cette classe est actuellement graduellement remplacée par d’autres types d’insecticides parce que la mise à jour des protocoles d’évaluations réglementaires a révélé chez celle-ci un potentiel de toxicité jusqu’alors méconnu. La tendance courante consistant à remplacer les organophosphorés par les pyréthrinoïdes, une classe prétendument plus sûre, n’est toutefois pas exempte de risques. Les pyréthrinoïdes paralysent et tuent les insectes rapidement en agissant sur leur système nerveux. Bien que les doses de pyréthrinoïdes réputées létales chez l’humain demeurent assez substantielles, il est possible de suspecter l’existence d’effets neurotoxiques sublétaux chez ces derniers. La science réglementaire s’adapte parfois lentement aux nouvelles découvertes en recherche fondamentale. Récemment, des recherches indépendantes ont suggéré que certains pyréthrinoïdes sont potentiellement neurotoxiques, cancérogènes, reprotoxiques, et capables de perturber le système endocrinien. Or, de telles conclusions ont parfois été examinées et réfutées lors de la réévaluation réglementaire des homologations par les autorités nationales ou lors d’évaluations menées par les autorités internationales.

La sensibilité accrue des enfants aux pesticides est un fait largement reconnu, et les enfants peuvent être plus exposés aux pyréthrinoïdes de manière plus importante que les adultes. Malgré cette situation, l’évaluation réglementaire des pyréthrinoïdes se heurte à un manque de données se rapportant à la neurotoxicité développementale. Sur ce dernier point, la recherche universitaire au Canada et aux ÉtatsUnis confirme de plus en plus l’existence de liens possibles entre l’exposition aux pyréthrinoïdes et la présence d’effets neurotoxiques sublétaux chez l’enfant. Par exemple, une étude canadienne a révélé qu’il existait une relation significative entre les pyréthrinoïdes et certains troubles du comportement chez l’enfant. De plus, l’exposition aux pyréthrinoïdes et aux organophosphorés durant la grossesse a été associée à un risque accru de troubles du spectre de l’autisme et de retards du développement, et il existe une relation statistique entre l’exposition intra-utérine au butoxyde de pipéronyle (un synergiste couramment employé dans les formulations de pyréthrinoïdes) et le retard du développement cognitif chez les enfants de trois ans. À la lumière de ces nouvelles données épidémiologiques, il est crucial de parfaire notre compréhension des critères comportementaux et d’enrichir notre connaissance des mécanismes de neurotoxicité développementale – un mécanisme liant les pesticides à l’autisme a d’ores et déjà été décrit. Entre-temps toutefois, le principe de précaution devrait guider l’ensemble des usages qui pourrait mener à une exposition directe ou indirecte chez l’enfant.

De nouvelles données suggèrent que les pyréthrinoïdes possèdent des effets reprotoxiques. Une étude étasunienne menée sur des hommes et par ailleurs corroborée par une étude chinoise a révélé que l’exposition aux pyréthrinoïdes (mesurée à partir des concentrations de métabolites dans l’urine) est liée à une diminution du nombre de spermatozoïdes et de leur mobilité, de même qu’à une augmentation des anomalies morphologiques et des dommages à leur ADN, ce qui peut mener à une baisse de la fertilité et du taux de grossesse. Chez la souris mâle, l’exposition à la cis-perméthrine engendre une diminution du nombre de spermatozoïdes qui a été reliée à une baisse des concentrations de testostérone. Les pyréthrinoïdes peuvent altérer les hormones mâles (activité antiandrogène) et femelles (effets œstrogéniques et lutéotropes). Nos sociétés sont confrontées à une tendance séculaire où s’observe une diminution de la concentration de testostérone et de la qualité du sperme. Les relations en apparence subtiles que révèlent les études épidémiologiques peuvent ainsi se traduire par de profonds changements 4 dans la capacité reproductive de l’espèce humaine, ou encore, par l’apparition d’autres maladies causées par des anomalies endocriniennes, ce qui constitue une grave préoccupation au sein de la population.

Au tournant du millénaire, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et l’Agence internationale de recherche sur le cancer (AIRC) ont conclu que la démonstration de la carcinogenèse chez l’animal ne constituait pas une preuve suffisante pour inférer l’existence d’un potentiel cancérogène chez l’humain. De son côté, l’Agency for Toxic Substances and Disease Registry aux États-Unis considère que certains pyréthrinoïdes sont possiblement cancérogènes chez l’humain. Devant de nouvelles données, dont l’observation de mutations au sein de cultures de cellules de hamster et d’humain, l’AIRC a fait du réexamen de la cancérogénicité de la perméthrine une haute priorité pour la période 2015-2019. Considérant le potentiel des pyréthrinoïdes à perturber le système endocrinien, d’aucuns suggèrent l’existence d’un lien entre ces insecticides et divers types de cancers – sein, testicule, prostate et thyroïde.

Bien que des pyréthrinoïdes aient été détectés dans plusieurs plans d’eau canadiens situés en zone agricole à des concentrations excédant parfois les critères légaux de protection de la vie aquatique, nous en savons très peu sur l’état des eaux souterraines et des réseaux d’aqueduc. La permethrin a récemment été détectés dans des eaux souterraines au Québec (le synergiste piperonyl butoxide était quand à lui présent dans 24% des échantillons analysés en 2014). La contamination des eaux urbaines a été démontrée comme substantielle dans certaines villes des États-Unis. Puisque les pyréthrinoïdes ne font pas partie des 25 pesticides pour lesquels des analyses des sources d’eau potable sont exigées par la législation environnementale québécoise, nous en savons très peu sur cette voie d’exposition. De plus, la contamination de fruits et de légumes par les pyréthrinoïdes a été observée au Canada, même si la majorité des aliments était conforme aux tolérances permises. Une étude étasunienne suggère que les risques de contamination d’aliments couramment consommés par les enfants devraient être mieux caractérisés. Bien que plusieurs municipalités au Québec aient banni l’usage de pesticides à des fins esthétiques sur leur territoire, leurs citoyens ont toujours la possibilité de s’en procurer et de les pulvériser à l’intérieur et aux alentours de leur maison sans trop de restrictions. La majorité des formulations de pyréthrinoïdes homologuées sont conçues pour un usage domestique, dans un contexte où la population demeure peu informée des conséquences potentielles de telles applications sur la santé et l’environnement.

Le Code de gestion des pesticides restreint déjà l’utilisation des pyréthrinoïdes dans les garderies et les écoles. Alors que ce code est en cours de révision, les nouvelles données concernant la toxicité des pyréthrinoïdes chez l’enfant devraient être prises en compte dans l’évaluation des risques visant à restreindre leur usage dans d’autres endroits fréquentés par les enfants. Bien qu’une gamme de pyréthrinoïdes fasse actuellement l’objet d’un réexamen de leur homologation au Canada, des progrès restent à faire en matière de transparence procédurale et d’accès public à l’information. Soulignons que les Étasuniens peuvent plus facilement accéder aux documents d’homologation des pesticides, de l’étape initiale de l’appel de données jusqu’à la décision définitive, et qu’ils ont en outre instantanément accès, par l’entremise du site web www.regulations.gov, à l’ensemble des commentaires soumis par la population et les groupes d’intérêt. Pendant ce temps, les Canadiens n’ont pas un accès aussi aisé et transparent aux documents concernant les pyréthrinoïdes : plusieurs d’entre eux ne sont pas cohéremment archivés et regroupés par classes de pesticides; ils ne possèdent pas de numéro de dossier fixe ou d’hyperlien permanent sur le site web de l’Agence de réglementation de la lutte antiparasitaire de Santé Canada pour faciliter leur consultation; et plusieurs ne sont accessibles que par l’entremise de la lente procédure consistant à soumettre une requête personnelle.

Le virus Coxsackie est sensible au formaldéhyde

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