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J’aime ma maîtresse

Cause mécanique

Par obstacle sur le grêle ou le côlon. Cet obstacle peut être à plusieurs endroits :

  • Pariétal, au niveau des parois (par exemple un cancer colique) ; 
  • Intraluminal, espace intérieur circonscrit par les parois de l'organe (par exemple un iléus biliaire) ; 
  • Extraluminal, espace extérieur circonscrit par les parois de l'organe (par exemple une bride postopératoire).
Cause fonctionnelle

Sans obstacle matérialisé. C'est ce qu'on appelle "iléus paralytique". Les contractions du tube digestif qui permettent la progression des aliments et des matières fécales après digestion s'arrêtent au contact d'un foyer infectieux (par exemple, une appendicite ou une péritonite) ou inflammatoire (par exemple, une pancréatite aiguë).

Autres causes possibles 
Causes de la pancréatite aiguë

Dans 50 à 60 % des cas, un calcul ou lithiase biliaire est responsable de la pancréatite aiguë. Le calcul provenant de la vésicule biliaire vient se coincer au niveau de l’ampoule de Vater, obstruant le canal pancréatique et/ou provoquant un reflux de bile ou de liquide duodénal vers le pancréas. Il en résulte un engorgement du pancréas et l’activation des enzymes.

Symptômes de la pancréatite aiguë

Le symptôme essentiel d’une pancréatite aiguë est une douleur intense d’apparition brutale. Elle est souvent accompagnée de vomissements et de fièvre. Le patient adopte une position antalgique en « chien de fusil ». Une paralysie réflexe des intestins (iléus) peut survenir, entraînant un syndrome occlusif (1/3 des cas).

Dans les cas les plus sérieux, un état de choc peut s’installer.

A savoir ! L’état de choc est une insuffisance circulatoire aiguë (hypotension) déclenchant un défaut d’apport en oxygène et en nutriments dans les tissus. Il entraîne une défaillance multi-organique.   

 

Complications

Les complications d’une pancréatite aiguë incluent des atteintes respiratoires (œdème des poumons ou épanchement pleural (liquide dans le thorax)), l’insuffisance rénale aiguë, des hémorragies ou au contraire la formation de caillots sanguins (thrombus) , des ulcères voir des perforations digestives…

Plus tardivement, les séquelles sont des kystes pancréatiques ou une insuffisance pancréatique exocrine (responsable de diarrhées) ou endocrine (entraînant un diabète).

La pancréatite aiguë peut aussi évoluer vers une pancréatite chronique.

 

La bile, liquide aqueux produit par les cellules du foie, est stockée majoritairement dans la vésicule biliaire et déversée dans le duodénum (première partie de l’intestin grêle) par l’intermédiaire d’un conduit appelé voie biliaire principale. Elle contient surtout des acides biliaires qui facilitent la digestion des lipides.

La cholestase est une diminution ou un arrêt de la sécrétion biliaire, responsable d’un défaut de transport des acides biliaires du foie vers l’intestin et d’une augmentation de la concentration dans le sang et les tissus des acides biliaires.

 

Il existe deux sortes de cholestase :

-la cholestase intrahépatique : la cause de l’arrêt de l’écoulement de la bile est située à l’intérieur du foie. Les causes sont liées à des anomalies de fonctionnement des cellules hépatiques : hépatite virale, hépatite médicamenteuse, hépatite alcoolique, cancer du foie, métastases hépatiques, cirrhose, abcès et kyste hydatique, cirrhose biliaire primitive, granulomatoses hépatiques.

-la cholestase extra-hépatique : dans ce cas, la cause de l’arrêt de l’écoulement de la bile est située à l’extérieur du foie. Les causes sont dominées par : un adénocarcinome de la tête du pancréas, une lithiase (c’est-à-dire un calcul) de la voie biliaire principale, un cholangiocarcinome (cancer des voies biliaires), une cholangite sclérosante primitive (atteinte inflammatoire et fibrosante des voies biliaires intra et extra-hépatiques).

La plupart des calculs salivaires sont composés de phosphate de calcium avec de petites quantités de magnésium et de carbonate. Chez les patients goutteux, les calculs sont des calculs d'acide urique. La formation de calculs nécessite un noyau sur lequel les solutés peuvent précipiter en cas de stase salivaire. La stase survient chez les patients immunodéprimés, déshydratés, avec des apports nutritionnels réduits ou prenant des anticholinergiques. Les calculs persistants ou récidivants favorisent l'infection de la glande atteinte (sialadénite).

 

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Néphropathies médicamenteuses immunoallergiques

 

E. Renaudineau, S. Morice, S. Picard, N. Rioux-Leclerc, M.-A. Laigneau

En cas d’insuffisance rénale aiguë, une cause médicamenteuse doit être recherchée, en particulier chez la personne âgée. Un mécanisme allergique entraînant des lésions inflammatoires interstitielles aiguës est parfois en cause et peut être secondaire à un grand nombre de médicaments. En France, actuellement, plus de 90 % des cas de néphropathies immunoallergiques (NIA) médicamenteuses sont en lien avec quatre grandes classes thérapeutiques : les antibiotiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les inhibiteurs de la pompe à protons et les antivitamines K (représentés quasi exclusivement par la fluindione). Le tableau est souvent peu évocateur, pouvant même être isolé au rein. Rares sont les cas associant la triade classique à savoir fièvre, éruption cutanée et hyperéosinophilie. Dans les études, il est habituel de regrouper les différentes classes thérapeutiques entre elles. Cependant, il est important de comprendre que les mécanismes en cause pour chaque classe ne sont probablement pas les mêmes. Il y a ainsi des médicaments (tels que les antibiotiques) qui vont entraîner des néphropathies allergiques plus précoces et souvent avec plus de symptômes que certaines autres classes thérapeutiques (exemple : inhibiteurs de la pompe à protons). Une biopsie rénale est utile au diagnostic, mais celle-ci n’est pas toujours réalisée. Quand, après avoir éliminé une autre cause, le diagnostic de NIA médicamenteuse est porté, la première mesure consiste à interrompre le traitement incriminé. De plus, en cas de non-récupération rapide de la fonction rénale, il est habituel de prescrire une corticothérapie pendant plusieurs semaines, bien que toutes les études n’aient pas montré une efficacité de ce traitement. Cet article présente une partie des résultats issus d’études menées conjointement avec les néphrologues de l’interrégion Ouest ainsi qu’avec le centre de pharmacovigilance de Rennes. Ces résultats sont comparés aux données de la littérature. © 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Néphropathie interstitielle aiguë ; Médicaments; Allergie

Il existe plusieurs types de bains de nickel électrolytique, chacun ayant des performances techniques différentes. Ils sont à base de sels de nickel, soit de chlorures, soit de sulfates, soit de sulfamates, voire un mélange d'entre eux. Ils sont mâts ou brillants, sont utilisés soit comme finition, soit comme barrière entre deux métaux, on dit alors qu'ils sont en sous-couches.

Ils améliorent la résistance au frottement du substrat tout en lui améliorant sa tenue à la corrosion.

La pyridine est très utilisée comme ligand en chimie de coordination (dans ce cadre, elle est abrégée « py ») car elle a une grande habileté à former des complexes avec de nombreux cations de métaux de transition. La pyridine est un ligand plutôt mou dans la théorie HSAB. Dans les complexes, une liaison azote-métal est formée. Ces complexes peuvent être utilisés pour des analyses sélectives.

Précautions pour la santé[modifier | modifier le code]
 
Xn-Nocif

La pyridine est nocive par inhalation, par contact avec la peau et par ingestion23. Elle est absorbée par le tractus gastro-intestinal, la peau et les poumons23. Les problèmes gastro-intestinaux qui peuvent survenir en même temps sont : des nausées, des vomissements, des anorexies voire des diarrhées23. Par inhalation, les vapeurs de pyridine sont irritantes pour les muqueuses oculaires, nasales et respiratoires. Les symptômes habituels d’une exposition à la pyridine sont : maux de têtes, toux, respiration de type asthmatique, laryngite, nausées et vomissement. La pyridine par contact cutané ou par projection provoque une irritation de la peau et des muqueuses, voire des brulures. La pyridine a été à l’origine de quelques cas de sensibilisation cutanée à type d’eczéma. Au niveau oculaire, la pyridine induit des lésions sévères avec opacification cornéenne et cicatrisation de la conjonctive23. Les deux principaux organes touchés par la pyridine sont le tractus gastro-intestinal et le système nerveux central. Quelle que soit la quantité absorbée, les problèmes majoritaires sont neurologiques : céphalée, vertiges, asthénie, nervosité, confusion. La pyridine est métabolisée de la même façon pour toutes les espèces étudiées et est éliminée sous forme inchangée ou métabolisée par l’urine. La pyridine n’est pas mutagène.

Les inhibiteurs calciques ou antagonistes du calcium ou bloqueurs des canaux calciques (BCC) sont des molécules de natures chimiques diverses mais essentiellement d’origine pyridinique.

Le tétrakis (pyridine) nickel (2+) est une entité de coordination du nickel .

 

Abstrait

Des complexes de type M (py) 4 (SO 3 F) 2 (py = pyridine, M = Ni, Cu, Zn) ont été préparés et caractérisés. Les spectres infrarouges des trois complexes, les spectres électroniques et les études de susceptibilité magnétique des complexes de cuivre et de nickel et les études epr du complexe de cuivre sont rapportés. Les complexes ont des structures octaédriques à distorsion tétragonale avec des groupes fluorosulfate coordonnés à des ions métalliques en tant que ligands non identifiés. Pour faciliter la comparaison de l'action de coordination de l'ion fluorosulfate avec d'autres anions polyatomiques, les complexes Cu (py) 4 X 2 (X = ClO - , BF - , NO - ,p -CH 3 C 6 H 4 SO - , CF 3 CO - ) ont été préparés et leurs propriétés électroniques examinées. Les études indiquent que la force de coordination du SO 3 F - vis -à- vis des métaux est supérieure à ClO - , BF - et NO - mais inférieure à p -CH 3 C 6 H 4 SO - et CF 3 CO -Les études de conductivité électrique sur des solutions dans l'acétonitrile indiquent une corrélation entre la force de coordination relative de l'anion dans un complexe donné et le degré auquel le complexe subit une dissociation ionique dans ce solvant.

Résumé

On a préparé et caractérisé des complexes de type M(py)4(SO3F)2 (py = pyridine, M = Ni, Cu, Zn). On rapporte aussi les spectres infrarouges des trois complexes, les spectres électroniques et les études de susceptibilité magnétique des complexes de cuivre et de nickel ainsi que les études r.p.e. des complexes de cuivre. Les complexes ont des structures octaédriques déformées tétragonalement et elles contiennent les groupes fluorosulfates coordonnés aux ions métalliques sous forme de ligands univalents. Afin de faciliter la comparaison de l'action coordinante de l'ion fluorosulfate avec celle d'autres anions polyatomiques, on a préparé les complexes Cu(py)4X2 (X = ClO4, BF4, NO3p-CH3C6H4SO3, CF3CO2) et on a examiné leurs propriétés électroniques. Ces études montrent que la force de coordination de S03F vis à vis les métaux est plus grande que celle de ClO4, BF4 et NO3 mais plus faible que celle de p-CH3C6H4SO3 et CH3CO2. Des études de conductivités électriques sur des solutions dans l'acétonitrile montrent une corrélation entre les forces relatives de coordination des anions dans un complexe donné et le taux de dissociation ionique que subit ce complexe dans ce solvant. [Traduit par le journal]

Les inhibiteurs de cytochrome P-450 (hémoprotéines) bloquent l'influx calcique, après déplétion des compartiments internes, dans plusieurs types cellulaires, tels que les thymocytes, les plaquettes, et les neutrophiles  humains (J. Garcia-Sancho, dipartimento de fysiologia y bioquimica, faculdad de medicina, Valladolid, Espagne) [23] . Certaines isoformes de cytochrome P-450 ancrées dans la membrane du réticulum pourraient intervenir dans la transmission du signal de déplétion calcique. Les expériences d'électrophysiologie mon trent que ces composés, tels les dérivés de l'imidazole, inhibent Icrac (M. Ho th). L'hypothèse cytochrome P-450 est toutefois affaiblie par l'absence de spécificité de ces inhibiteurs qui, en particulier, affectent d'autres canaux ioniques (M. Hoth) [9, 23] . 

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